Fenitoína
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| Fenitoína Alerta sobre risco à saúde | |
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| Nome IUPAC | 5,5-diphenylimidazolidine-2,4-dione |
| Identificadores | |
| Número CAS | |
| PubChem | |
| DrugBank | APRD00241 |
| ChemSpider | |
| Código ATC | N03 |
| Propriedades | |
| Fórmula química | C15H12N2O2 |
| Massa molar | 252.26 g mol-1 |
| Farmacologia | |
| Biodisponibilidade | 70-100% oral, 24.4% for rectal and intravenous administration |
| Via(s) de administração | Oral, parenteral |
| Metabolismo | hepatic |
| Meia-vida biológica | 6-24 hours |
| Ligação plasmática | 90% |
| Excreção | Primarily through the bile, urinary |
| Classificação legal |
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| Riscos na gravidez e lactação |
D |
| Página de dados suplementares | |
| Estrutura e propriedades | n, εr, etc. |
| Dados termodinâmicos | Phase behaviour Solid, liquid, gas |
| Dados espectrais | UV, IV, RMN, EM |
| Exceto onde denotado, os dados referem-se a materiais sob condições normais de temperatura e pressão Referências e avisos gerais sobre esta caixa. Alerta sobre risco à saúde. | |
A Fenitoína é um fármaco do grupo dos antiepilépticos, que é usado no tratamento e prevenção de convulsões, como na epilepsia ou após neurocirurgia.[1]
A fenitoína foi produzida pela primeira vez em 1908 pelo químico alemão Heinrich Biltz e considerada útil para convulsões em 1936.[2][3]
Indicações editar
Para prevenir convulsões tônico-clônicas (gran mal), em caso de epilepsia generalizadas e parciais ou antes de cirurgia no sistema nervoso central ou prevenir migrânea. [1] Não serve para tratar crise de ausências (petit mal).
Mecanismo de ação editar
Tem diversos efeitos, mediante a inibição de canais de sódio, potássio e cálcio, existentes na membrana dos neurônios, imediatamente antes da fenda sináptica. Além de aumentar a concentração local do neurotransmissor de GABA(inibitório) ou diminuir a concentração de neurotransmissores excitatórios como noradrenalina e acetilcolina.
Administração editar
Via Oral como comprimido mastigável, de liberação prolongada ou suspensão (líquido). Tomado de uma a quatro vezes por dia. A dose prescrita deve ser ajustada a cada semana até reduzir os casos de convulsões cessarem, de modo a evitar efeitos secundários. Pode ser apresentada como ácido ou sal sódico. O efeito máximo demora de 1,5 a 6h.[4]
A via intramuscular não deve ser usada, pois por absorção errática(errônea) aumenta os efeitos colaterais e diminui a eficácia terapêutica.
Por via intravenosa, a dose inicial é de 15 a 20mg/Kg (metade em maiores de 1 e menores de 12 anos), com dose máxima de 30mg/Kg. A dose de manutenção é de 4 a 10mg/kg, aplicada 12h depois da inicial. Outros medicamentos devem ter preferência.[1]
Pode ser usado em grávidas, pois as convulsões são piores para a mãe e que bebê do que os efeitos adversos. Mas assim que o parto ocorrer, é necessário reduzir a dose, porque o risco de toxicidade é grande.
Efeitos clinicamente úteis editar
Diminui, em muitos casos a zero, número de episódios epiléticos.
Efeitos adversos editar
Os mais comuns são[4]:
- Insônia: Dificuldade para dormir ou permanecer dormindo
- Pensamento e fala lentos ou confusos
- Náusea, vômito ou constipação
- Inchaço na face e lábios
- Dor de cabeça
- Nistagmo: movimentos erráticos dos músculos do olho
- Hirsutismo: aumento na quantidade de pelos
- Ataxia: descoordenação de movimentos
- Anemia
- Dor no pênis
- Interfere na via de produção da 25-Hidroxivitamina D (Vitamina D) pelo fígado.[5]
Reações alérgicas são raras. Também pode causar, raramente, amolecimento dos ossos, atrofia cerebelar, problemas linfáticos e cardiovasculares.[6] Esses problemas são mais comuns em pacientes idosos e debilitados.[1]
Sobredose. editar
Em excesso (doses superiores a 30mg/kg causa tremores, delírios, náusea, vômitos, fala lenta, ataxia e pode induzir coma.[1]
Interações com outros fármacos. editar
Tem interação com Decadron (Dexametasona); o álcool reduz os efeitos da fenitoína, os outros anticonvulsivantes podem aumentar ou diminuir os seus níveis, aumenta por vezes absorção ou metabolismo dos anticoagulantes e o metabolismo dos corticosteroides, contraceptivos orais e da nisoldipina. A amiodorona, o cloranfenicol, o omeprazol e a ticlopidina aumentam os seus níveis e os tuberculostáticos reduzem o seu nível plasmático.
Referências
- ↑ a b c d e http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/f009.htm
- ↑ Aicardi, Jean (2008). Epilepsy : a comprehensive textbook 2 ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 1431. ISBN 9780781757775
- ↑ Wolfson, Allan B. (2010). Harwood-Nuss' clinical practice of emergency medicine 5 ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. p. 1415. ISBN 9780781789431. Consultado em 15 de março de 2021
- ↑ a b http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a682022-es.html
- ↑ «Teste com a vitamina D». Lab Tests Online. Consultado em 11 de Abril de 2013
- ↑ Rissardo, Jamir P.; Caprara, Ana L.F.; Silveira, Juliana O.F. (30 de setembro de 2017). «CEREBELLAR ATROPHY WITH LONG-TERM PHENYTOIN (PHT) USE: CASE REPORT». Romanian Journal of Neurology (3): 123–125. ISSN 1843-8148. doi:10.37897/rjn.2017.3.8. Consultado em 21 de setembro de 2021
