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Imunossenescência

deterioração natural do sistema imunológico produzido pelo envelhecimento

A imunossenescência[1] é o processo de deterioração gradual do sistema imunológico decorrente do envelhecimento natural do organismo.[2][3] Passa pela perda da capacidade do corpo em responder a infecções e deterioração da memória imunológica, especialmente da vacinação.[4]. É considerado um fator de mortalidade entre os idosos.[5][6][7][8][9][10][11]

Esta deterioração do sistema imunológico relacionada à idade afeta principalmente os linfócitos T, que são as células responsáveis pela resposta celular às infecções, devido à involução do timo. O timo, órgão responsável pela produção e maturação dessas células, sofre alterações durante o processo de involução, onde passa a substituir a sua constituição de tecido linfoide por tecido adiposo, diminuindo assim a sua capacidade de produção de linfócitos T [12]. Dá-se também o declínio da proporção de células T virgens, em comparação com as células T de memória, onde as células T virgens remanescentes se apresentam defeituosas, produzindo menos citocinas (proteínas reguladoras) [13].

Tal redução na produção de linfócitos T e citocinas gera empecilhos para a ocorrência de uma resposta imunitária eficaz para os antígenos vacinais ou contra patógenos invasores. Outros fatores relatados na população idosa que contribuem para a baixa capacidade protetora das vacinas ou ao aumento da suscetibilidade a doenças infecciosas são a redução da capacidade fagocítica de neutrófilos e macrófagos, a diminuição do número de células de Langerhans na epiderme e a alta produção de auto-anticorpos, os quais agem contra antígenos próprios, associada a perda gradual da capacidade de diferenciação de antígenos estranhos [13] [14].

Ver também editar

Referências editar

  1. ↑ Infopédia. «imunossenescência | Definição ou significado de imunossenescência no Dicionário Infopédia da Língua Portuguesa». Infopédia - Dicionários Porto Editora. Consultado em 3 de novembro de 2021 
  2. ↑ Ginaldi, L.; M.F. Loreto, M.P. Corsi, M. Modesti, and M. de Martinis (2001). «Immunosenescence and infectious diseases». Microbes and Infection. 3 (10): 851–857. PMID 11580980. doi:10.1016/S1286-4579(01)01443-5 
  3. ↑ Franceschi, C.; M. Bonafè and S. Valensin (2000). «Human immunosenescence: the prevailing of innate immunity, the failing of clonotypic immunity, and the filling of immunological space». Vaccine. 18 (16): 1717–1720. PMID 10689155. doi:10.1016/S0264-410X(99)00513-7 
  4. ↑ Muszkat, M; E. Greenbaum, A. Ben-Yehuda, M. Oster, E. Yeu'l, S. Heimann, R. Levy, G. Friedman, and Z. Zakay-Rones (2003). «Local and systemic immune response in nursing-home elderly following intranasal or intramuscular immunization with inactivated influenza vaccine». Vaccine. 21 (11–12): 1180–1186. PMID 12559796. doi:10.1016/S0264-410X(02)00481-4 
  5. ↑ Franceschi, C.; S. Valensin, F. Fagnoni, C. Barbi and M. Bonafe (1999). «Biomarkers of immunosenescence within an evolutionary perspective: the challenge of heterogeneity and the role of antigenic load». Experimental Gerontology. 34 (8): 911–921. doi:10.1016/S0531-5565(99)00068-6 
  6. ↑ Ito, K; A. Hirao, F. Arai, S. Matsuoka, K. Takubo, I. Hamaguchi, K. Nomiyama, K. Hosokawa, K. Sakurada, N. Nakagata, Y. Ikeda, T. W. Mak, and T. Suda. (2004). «Regulation of oxidative stress by ATM is required for self-renewal of haematopoietic stem cells». Nature. 431 (7011): 997–1002. PMID 15496926. doi:10.1038/nature02989 
  7. ↑ Lord, J.M.; S. Butcher, V. Killampali, D. Lascelles, and M. Salmon (2001). «Neutrophil ageing and immunesenescence». Mech Ageing Dev. 122 (14): 1521–1535. PMID 11511394. doi:10.1016/S0047-6374(01)00285-8 
  8. ↑ Strout, R.D.; J. Suttles. (2005). «Immunosenescence and macrophage functional plasticity: dysregulation of macrophage function by age-associated microenvironmental changes». Immunol Rev. 205: 60–71. PMC 1201508 . PMID 15882345. doi:10.1111/j.0105-2896.2005.00260.x 
  9. ↑ Bruunsgaard, H.; A. N. Pedersen, M. Schroll, P. Skinhoj, and B. K. Pedersen. (2001). «Decreased natural killer cell activity is associated with atherosclerosis in elderly humans». Exp Gerontol. 37 (1): 127–136. PMID 11738153. doi:10.1016/S0531-5565(01)00162-0 
  10. ↑ Mocchegiani, E; M. Malavolta (2004). «NK and NKT cell functions in immunosenescence». Aging Cell. 3 (4): 177–184. PMID 15268751. doi:10.1111/j.1474-9728.2004.00107.x 
  11. ↑ Uyemura, K.; S. C. Castle, and T. Makinodan (2002). «The frail elderly: role of dendritic cells in the susceptibility of infection». Mech Ageing Dev. 123 (8): 955–962. PMID 12044944. doi:10.1016/S0047-6374(02)00033-7 
  12. ↑ Tonet, Audrey (2008). «Imunossenescência: a relação entre leucócitos, citocinas e doenças crônicas». Revista Brasileira de Geriatria e Gerontologia. Consultado em 23 de abril de 2020 
  13. ↑ a b Malafaia, Gulherme (2008). «Implicações da imunossenescência na vacinação de idosos». Revista Brasileira de Geriatria e Gerontologia. Consultado em 23 de abril de 2020 
  14. ↑ Esquenazi, Danuza (2008). «Imunossenescência: as alterações do sistema imunológico provocadas pelo envelhecimento». Revista do Hospital Universitário Pedro Ernesto. Consultado em 23 de abril de 2020 
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