Artrite reativa
Artrite reativa, ou Síndrome de Reiter, é uma artrite inflamatória que se desenvolve em resposta a uma infecção noutra parte do corpo. Afeta entre 1 e 4% dos pacientes após uma infecção bacteriana aguda intestinal ou urogenital e é mais comum em homens (4:1) entre 20 e 40 anos.[1]
| Artrite reativa (síndrome de Reiter) | |
|---|---|
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| Especialidade | reumatologia |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-10 | M02 |
| CID-9 | 711 |
| DiseasesDB | 29524 |
| MedlinePlus | 000440 |
| eMedicine | med/1998 |
| MeSH | D016918 |
 Leia o aviso médico
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Esta síndrome foi descrita pela primeira vez em 1916, a partir de prisioneiros de guerra da Primeira Grande Guerra.
Causa editar
A artrite reativa está associada com o antígeno HLA-B27 e é induzida por infecções bacterianas, como Campylobacter, Chlamydia trachomatis, Shigella ou Salmonella.
A Clamydia trachomatis é provavelmente o agente infeccioso urogenital mais frequente, enquanto os agentes infecciosos intestinais mais frequentes são Shigella, a Salmonella e o Campylobacter.[2]
Sinais e sintomas editar
Caracteriza-se pelo aparecimento repentino de inflamações assimétricas reativas da área ao redor das articulações e acompanhados de envolvimento da pele, mucosas, olhos e das vias urinárias.
A afecção é mais comum em adultos jovens. A artrite é assimétrica e afeta, principalmente, as articulações dos pés, joelhos e tornozelos. A conjuntivite e artrite aparecem, habitualmente, cerca de três semanas após uma infecção intestinal ou urinária.
Os sintomas mais freqüentes são:
- Inflamação em várias articulações, principalmente no quadril e em outras grandes articulações;
- Conjuntivite e outras inflamações oftalmológicas;
- Inflamações do sistema urinário.
Diagnóstico editar
Não existe nenhum exame específico para a doença, porém a constatação do antígeno HLA-B27 em um homem jovem com alterações psoriasiformes, associadas a infecções oculares e articulares, ajuda a estabelecer o diagnóstico.
O American College of Rheumatology publicou diretrizes com sensibilidade e especifidade de vários critérios diagnósticos:
| Método de diagnóstico | Sensibilidade | Especificidade |
|---|---|---|
| 1. Episódio de artrite com duração superior a 1 mês com uretrite ou cervicite | 84,3% | 98,2% |
| 2. Episódio de artrite com duração superior a 1 mês com a presença de uretrite, ou cervicite ou conjuntivite bilateral | 85,5% | 96,4% |
| 3. Episódio de artrite, conjuntivite e uretrite | 50,6% | 98,8% |
| 4. Episódio de artite com duração superior a 1 mês, conjuntivite e uretrite | 48,2% | 98,8% |
Tratamento editar
Conforme a causa e severidade pode ser tratada com anti-inflamatórios e analgésicos como paracetamol ou imunossupressores como metotrexato. Mesmo sem tratamento específico, costuma ser auto-limitada, melhorando após 3 a 12 meses, sendo raramente fatal mesmo em pacientes debilitados. Porém, tem alta chance de voltar, re-aparecendo em 15 a 50% dos pacientes.[3]
Geralmente, as lesões cutâneas apresentam o aspecto psoriasiforme e as plantas dos pés são especialmente comprometidas, onde recebem o nome de keratoma blennorhagica. Também podem ocorrer no pênis e escroto. Balanite circinada é o mais comum dos achados cutâneos. As unhas também podem ser afetadas, com o aparecimento de uma hiperceratose sub-unqueal e algumas vezes onicolise, lembrando o Psoriasis, no entanto as depressões características do Psoríase não são encontradas. Uretrite e prostatite podem ser freqüentemente encontrados. A lesão ocular dominante da Síndrome é a conjuntivite, de intensidade variável, que regride, habitualmente, com facilidade.
O uso de antibióticos pode ser desnecessário em caso de infecções leves que o próprio organismo consegue eliminar (como shigelose).
Entretanto, estudos no final dos anos 80 e início da década de 90 mostraram que artrite reativa induzida por Clamydia estariam associados a uma infecção crônica nas juntas dos pacientes.[4][5] Tal fato, que corresponde a uma mudança radical na visão da doença, de um processo auto-imune para uma infecção crônica, não foi bem aceito pela comunidade médica. Estudos limitados, onde pacientes foram submetidos a tratamentos utilizando um único antibiótico por períodos de 3 meses em geral não levou a uma melhora nos sintomas, corroborando para visão da doença como auto-imune.[6] No entanto, estudos seminais por Carter e colaboradores nos anos 2000 mudaram a situação. Estes pesquisadores mostraram que é possível curar artrite reativa crônica usando uma combinação de antibióticos, incluindo a rifampicina, durante um período de 6 meses.[7],[8] Apesar deste avanço radical, a comunidade médica continua a ver artrite reativa como uma doença auto-imune, tratando os sintomas, e não a causa do problema.
Exercícios e fisioterapia associados ao uso de anti-inflamatórios não-esteroides são importantes adjuvantes.
Referências
- ↑ http://emedicine.medscape.com/article/331347-overview#a0156
- ↑ Kvien, T.; Glennas, A.; Melby, K.; Granfors, K et al. (1994). "Reactive arthritis: Incidence, triggering agents and clinical presentation". Journal of Rheumatology 21 (1): 115–22. PMID 8151565.
- ↑ http://emedicine.medscape.com/article/331347-overview#aw2aab6b2b6
- ↑ Schumacher HR, Magge S, Cherian PV, et al. Light and electron microscopic studies on the synovial membrane in Reiter’s syndrome: immunocytochemical identification of chlamydial antigen in patients with early disease. Arthritis Rheum 1988; 31:937–946.
- ↑ Nanagara R, Li F, Beutler AM, et al. Alteration of C. trachomatis biological behavior in synovial membranes: suppression of surface antigen production in reactive arthritis and Reiter’s syndrome. Arthritis Rheum 1995; 38:1410–1417.
- ↑ John D. Carter and Alan P. Hudson, Current Opinion in Rheumatology 2010:22, 424–430
- ↑ Carter JD, Valeriano J, Vasey FB. A prospective, randomized 9-month comparison of doxycycline vs. doxycycline and rifampin in undifferentiated spondyloarthritis: with special reference to Chlamydia-induced arthritis. J Rheumatol 2004; 31:1973–1980.
- ↑ Carter JD, Espinoza LR, Inman RD, et al. Combination antibiotics as a treatment for chronic Chlamydia-induced reactive arthritis. Arthritis Rheum 2010; 62:1298–1307.
