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'''Choque séptico''' é o termo [[medicina|médico]] usado para designar a falência [[Sistema circulatório|circulatória]] aguda de causa [[Infecção|infecciosa]]. Caracterizada de [[hipotensão arterial]] grave e refratária provocada através de [[germe]]s como [[bactérias]], [[fungos]] e [[vírus]], levando a [[septicemia]] e comprometimento do [[sistema circulatório]] através da dilatação venocapilar. Causas mais comuns: Contaminação de [[cateter]]es, [[sonda]]s vesicais e [[pneumonia]]s. Existe importante relação entre [[sepse]] e [[infecção hospitalar]], germe multiresistente e quadros de deficiência imune.
O choque séptico é a causa mais frequente de morte nos cuidados intensivos; é uma patologia grave com mau prognóstico e elevadas taxas de mortalidade, que dependem da capacidade de resposta das diferentes unidades de saúde.
É importante diferenciar três conceitos correlacionados:
Sépsis: resposta inflamatória sistémica aguda desencadeada por uma infecção, com foco infeccioso de entrada de bactéria em circulação
Bacteriémia: existência de uma bactéria em circulação, sem que provoque resposta imunológica e inflamatória.
Choque séptico: quando a resposta inflamatória provoca vasodilatação com consequente hipotensão leva a uma diminuição do aporte de nutrientes e oxigénio aos tecidos desencadeando falência multiorgânica.
Existe também uma definição de um estado intermédio antes da sepsis: Síndrome de Resposta Inflamatória Sistémica (SRIS), cujas características são: aumento da temperatura, aumento da FC, aumento da FR e leucocitose. Surge como resultado da infecção. Quando se conhece o foco infeccioso passamos a chamar sépsis e choque séptico (quando existe hipotensão e falência multiorgânica) com agravamento da situação geral. Esta progressão está associada a um aumento da mortalidade.
Mecanismos envolvidos na resposta à bacteriémia
Com a lise bacteriana ocorre libertação de lipopolissacáridos (LPS) (presentes nas membranas das bactérias), que se ligam a proteínas de ligação aos LPS e formam um complexo que é reconhecido pelo CD14 e receptores TLR dos macrófagos. Estes são activados e produzem vários mediadores inflamatórios (TNFα, IL1, IL6, etc). Daqui resulta a activação da cascata de coagulação, do complemento, o aumento da produção prostaglandinas e leucotrienos que marca o inicio de uma resposta inflamatória, que pode culminar no síndrome de deficiência respiratória, coagulação intravascular disseminada, lesão endotelial, ou falência multiorgânica. Se provocar vasodilatação com baixa perfusão ocorre choque séptico.
MECANISMO GERAL:
Foco infeccioso → Agente infeccioso → Indução de endotoxinas → Activação de células inflamatórias → Produção de mediadores endógenos → vasodilatação e aumento da permeabilidade → falência de órgãos (como o miocárdio, o fígado e o cérebro)
Sequência temporal do aparecimento das várias moléculas inflamatórias após a detecção do LPS: TNFα, IL-1, IL-6/IL-8.
O TNFα é um importante mediador da patogénese e sintomatologia do choque séptico. Contudo a inibição do mesmo não reduz a mortalidade. Actualmente existem anticorpos monoclonais contra TNFα e receptores solúveis para este factor inflamatório que são usados na prática clínica. Em modelos animais a inibição do TNFα agrava mesmo o prognóstico da infecção e do choque séptico. E mesmo na prática clínica, a existência de um foco infeccioso, por exemplo por Tuberculose constitui uma contra-indicação para esta terapêutica.
O choque séptico, como já foi referido, pode provocar choque de origem cardíaca. Sabe-se que o TNFα produzido no decorrer do choque, ao actuar a nível cardíaco pode diminuir a capacidade contráctil e a capacidade de relaxamento das células do miocárdio. Então se tínhamos como consequência deste choque a vasodilatação periférica com lesão endotelial e disfunção de órgãos, a culminar em hipotensão que não responde à reposição de líquidos, nem a ionotrópicos positivos ou a vasoconstritores, ocorreria uma diminuição do aporte do oxigénio e nutriente aos órgãos e o coração tentaria compensar aumentando a sua função. Mas tal não se verifica devido à libertação do TNFα que compromete a contractilidade do miocárdio.
==Ver também==
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