Coagulação sanguínea: diferenças entre revisões

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== Visão geral ==
Em um indivíduo normal, a coagulação é iniciada dentro de 20 segundos após a lesão ocorrer ao vaso sanguíneo causando dano às [[endotélio|células endoteliais]]. As [[plaqueta]]s formam imediatamente um tampão plaquetário no local da lesão. Essa é a chamada ''[[hemostasia]] primária''. A hemostasia secundária acontece quando os componentes do [[plasma sanguíneo|plasma]] chamados ''fatores de coagulação'' respondem (em uma completa cascata de reações) para formar fios de [[fibrina]], que fortalecem o tampão plaquetário. Ao contrário da crença comum, a coagulação a partir de um corte na pele não é iniciada pelo ar ou através da secagem da área, na verdade ocorre através das plaquetas que se aderem e que são ativadas pelo [[colágeno|colagénio]] do [[endotélio]] do vaso sanguíneo que fica exposto, quando cortado o vaso. As plaquetas ativadas então liberam o conteúdo de seus grânulos, que contém uma grande variedade de substâncias que estimulam uma ativação ainda maior de outras plaquetas e melhoram o processo hemostásico.
 
== Hemostasia Primária ==
* Vasoconstrição: primeiramente o vaso lesado se contrai.
* Adesão: Inicia-se quando as plaquetas se aderem ao endotélio vascular. Essa aderência acontece com uma ligação entre a glicoproteína Ib/IX/V na superfície das plaquetas e colagéniocolágeno exposto durante a lesão do endotélio. Essa ligação é mediada pelo fator de von Willebrand que funciona como uma ''"ponte"'' entre a superfície da plaqueta e o colágeno. Quando ocorre uma desordem qualitativa ou quantitativa deste fator ocorre a [[Doença de von Willebrand]]. A aderência leva a ativação plaquetária. Quando ocorre falta da glicoproteína Ib ocorre a [[Síndrome de Bernard-Soulier]].
* Ativação Plaquetária: Quando ocorre a ativação das plaquetas, elas mudam de forma e liberam conteúdos dos seus grânulos no plasma entre eles produtos de oxidação do ácido araquidônico pela via cicloxigenase (PGH2 e seu produto, o tromboxane), ADP, fator de ativação plaquetária (PAF). Quando ocorre uso de aspirina por um indivíduo, ocorre a inativação da enzima cicloxigenase evitando a síntese de PGH2 e tromboxane e ocorre um prolongamento do tempo de sangramento.
* Agregação plaquetária: as plaquetas se agregam uma às outras, formando o chamado ''"trombo branco"''.
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=== Cascata de Coagulação ===
[[Ficheiro:Coagulation cascade.png|direita|comborda|Cascata de Coagulação. Legenda: HMWK =Cininogênio de Alto Peso Molecular, PK= Precalicreína, TFPI =Inibidor do Fator Tissular. Seta preta= conversão/ativação de fatores. Seta vermelha=ação dos inibidores. Seta Azul= reações catalisadas por fatores ativados. Seta Cinza= várias funções da trombina.]]
Possui duas vias: intrínseca (via da ativação de contato) e extrínseca (via do fator tecidualtissular). Ambas vias tem grande importância e acabam se juntando para formação do coágulo de fibrina.
Os fatores de coagulação são numerados por algarismos romanos e a adição da letra ''a'' indica que eles estão em sua forma ativada.
Os fatores de coagulação são geralmente enzimas (serino proteases de serina) com exceção dos fatores V e VIII que são glicoproteínas e do fator XIII que é uma transglutaminase. As serino proteases de serina agem clivando outras proteínas.
 
==== Via intrínseca ====
* Necessita dos factores de coagulação VIII, IX, X, XI e XII além das proteínas pré-calicreína (PK), cininogênio de alto peso molecular (HWHK) e iõesíons cálcio.
* Começa quando a PK, o HWHK, factor XI e XII são expostos a cargas negativas do vaso lesado, isso é chamado de ''"fase de contacto"''.
* A pré-calicreína então converte-se em calicreína e esta activa o fator XII.
* O fator XII activado acaba convertendo mais prekalicreína em calicreína e activando o factor XI. Na presença de iõesíos cálcio, o fator XI ativado ativa o IX. Por sua vez o factor IX activado junto com o factor VIII activado, levam à activação do factor X. Deste modo, o complexo enzimático constituído pelo factor X activado, juntamente com o factor V activado e Ca++, denomina-se de Protrombinase.
 
==== Via Extrínseca ====
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* Proteína C: Age degradando os fators Va e VIIIa. É ativado pela trombina em presença da trombomodulina e da coenzima proteína S.
* [[Antitrombina]]: Age degradando as serino proteases de serina (trombina, FXa, FXIIa e FIXa)
* Inibidor do Fator TecidularTissular: Inibe o FVIIa relacionado com a ativação do FIX e FX.
 
Exemplos de anticoagulantes farmacológicos:
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| II ([[Protrombina]]) || Sua forma ativada (IIa) ativa os fatores I, V, VIII, XIII, proteína C e plaquetas
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| [[Fator tissular|Fator Tecidual]] || fator III
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| [[Cálcio]] || Necessário aos fatores de coagulação para estes se ligarem aos fosfolipídios (antigamente conhecido como fator IV)