Síndrome de Guillain-Barré: diferenças entre revisões
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| Nome = Síndrome de Guillain–Barré
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| Legenda = [[Espirometria|Espirómetro]] de bolso usado para antecipar as complicações respiratória do síndrome de Guillain–Barré
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| CID10 =
| CID9 = {{CID9|357.0}}
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| eMedicine_mult = {{eMedicine2|neuro|7}} {{eMedicine2|pmr|48}} {{eMedicine2|neuro|598}}
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<!-- Definição e sintomas -->
'''Síndrome de Guillain–Barré''' ('''SGB''') é uma [[Paralisia|fraqueza muscular]] de aparecimento súbito causada pelo ataque do [[sistema imunitário]] ao [[sistema nervoso periférico]].<ref name=NIH2016>{{cite web|title=Guillain-Barré Syndrome Fact Sheet|url=http://www.ninds.nih.gov/disorders/gbs/detail_gbs.htm|website=NIAMS|accessdate=13 August 2016|date=June 1, 2016}}</ref> Os sintomas iniciais são geralmente dor ou alterações de sensibilidade e fraqueza muscular com início nos pés e nas mãos. Esta fraqueza muitas vezes espalha-se para os braços e parte superior do corpo, envolvendo ambos os lados. Os sintomas desenvolvem-se ao longo de um intervalo de algumas horas a algumas semanas.<ref name=NIH2016/> Durante a fase aguda, a doença pode colocar a vida em risco, dado que 15% das pessoas apresentam fraqueza nos [[Músculos da respiração|músculos respiratórios]] e necessitam de [[ventilação mecânica]].<ref name=Fer2016/> Algumas são afetadas por [[Neuropatia autonômica|alterações funcionais]] no [[sistema nervoso autónomo]], o que pode provocar anormalidades graves no [[ritmo cardíaco]] e na [[pressão arterial]].<ref name=NIH2016/>
<!-- Causa e diagnóstico-->
A causa é desconhecida. O mecanismo subjacente envolve um [[Doença autoimune|distúrbio autoimune]] em que o [[sistema imunitário]] do corpo ataca por engano os nervos periféricos e causa danos no seu isolamento de [[mielina]].<ref name=NIH2016/> Esta disfunção imunitária pode ser espoletada por uma [[infeção]] ou, de forma menos comum, por cirurgia ou [[vacinação]].<ref name=NIH2016/><ref name=Fer2016/> O diagnóstico geralmente baseia-se nos sinais e sintomas e na exclusão de outras causas, e pode ser apoiado por exames como [[Estudo da condução nervosa|estudos da condução nervosa]] e análise do [[líquido cefalorraquidiano]].<ref name=NIH2016/> Existem vários subtipos de acordo com as áreas em que ocorre a fraqueza, com os resultados dos estudos de condução nervosa e com a presença de [[Anticorpo antigangliosídeo|determinados anticorpos]].<ref name=NatRevNeurol2014>{{cite journal | last1=van den Berg | first1=Bianca | last2=Walgaard | first2=Christa | last3=Drenthen | first3=Judith | last4=Fokke | first4=Christiaan | last5=Jacobs | first5=Bart C. | last6=van Doorn | first6=Pieter A. | title=Guillain–Barré syndrome: pathogenesis, diagnosis, treatment and prognosis | journal=Nature Reviews Neurology | date=15 July 2014 | volume=10 | issue=8 | pages=469–482 | doi=10.1038/nrneurol.2014.121 | pmid=25023340 }}</ref> A doença é classificada como uma [[polineuropatia]] aguda.<ref name=Fer2016>{{cite book|last1=Ferri|first1=Fred F.|title=Ferri's Clinical Advisor 2017: 5 Books in 1|date=2016|publisher=Elsevier Health Sciences|isbn=9780323448383|page=529|url=https://books.google.ca/books?id=rRhCDAAAQBAJ&pg=PA529|language=en}}</ref>
<!-- Tratamento, epidemiologia e história -->
Nos casos mais graves, o tratamento imediato com [[imunoglobulina]] por via intravenosa ou [[plasmaferese]], juntamente com cuidados de apoio, permite uma boa recuperação na maioria das pessoas. A recuperação pode levar de semanas a anos. Cerca de um terço das pessoas manifestam algum grau de fraqueza de forma permanente.<ref name=NIH2016/> Em todo o mundo, cerca de 7,5% dos casos resultam em morte.<ref name=Fer2016/> O síndrome de Guillain–Barré é uma doença rara, ocorrendo apenas entre um e dois casos por cada {{formatnum:100000}} pessoas em cada ano.<ref name=NIH2016/><ref name=Sejvar2011>{{cite journal|last1=Sejvar|first1=James J.|last2=Baughman|first2=Andrew L.|last3=Wise|first3=Matthew|last4=Morgan|first4=Oliver W.|title=Population incidence of Guillain–Barré syndrome: a systematic review and meta-analysis|journal=Neuroepidemiology|date=2011|volume=36|issue=2|pages=123–133|doi=10.1159/000324710|pmid=21422765|url=http://www.karger.com/Article/FullText/324710}}</ref> A prevalência da doença é igual entre ambos os sexos e entre as diversas regiões do mundo.<ref name=NIH2016/><ref name=Fer2016/> O síndrome é assim denominado em homenagem aos neurologistas franceses [[Georges Guillain]] e [[Jean Alexandre Barré]], que descreveram a doença em conjunto com [[André Strohl]] em 1916.<ref name=vanDoorn2008>{{cite journal|last1=van Doorn|first1=Pieter A|last2=Ruts|first2=Liselotte|last3=Jacobs|first3=Bart C|title=Clinical features, pathogenesis, and treatment of Guillain–Barré syndrome|journal=The Lancet Neurology|date=October 2008|volume=7|issue=10|pages=939–950|doi=10.1016/S1474-4422(08)70215-1|pmid=18848313}}</ref><ref name=Eldar2014>{{cite journal|vauthors=Eldar AH, Chapman J | title=Guillain Barré syndrome and other immune mediated neuropathies: diagnosis and classification|journal=Autoimmunity Reviews|volume=13|issue=4–5|pages=525–30|date=April 2014|pmid=24434363|doi=10.1016/j.autrev.2014.01.033}}</ref>
== Sinais e sintomas ==
Em [[1859]], o médico francês Jean B. O. Landry descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios, logo, tratava-se da paralisia ascendente de Landry. Em 1916, três médicos parisienses: [[Georges Guillain]], [[Jean Alexandre Barré]] e [[André Strohl]], demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas que ocorria no liquor dos pacientes acometidos pela doença.▼
O início da doença é precedido por infecção respiratória ou gastrointestinal, oriundas dos agentes [[Epstein Barr]], [[Citomegalovírus]], ''[[Campylobacter jejuni]], [[Mycoplasma pneumoniae|Mycoplasma pneumonia]],'' e também há relatos com outros agentes, como a ''[[Salmonella enterica serovar Typhi|Salmonella typhi]]'' e, atualmente, o [[Vírus da zica|Zika vírus]]. Em 2010, uma pesquisa realizada pela UFRJ, constatou que o vírus da Dengue pode ser um dos causadores (visto que 1-4% das pessoas com dengue desenvolveram a síndrome).▼
Possui caráter autoimune, em que o sistema imunológico do indivíduo produz anticorpos contra a própria [[bainha de mielina]]. Danos à bainha comprometem a capacidade de movimentação e sensibilidade ao calor, dor, texturas e outras sensações. Então, os nervos acometidos não transmitem adequadamente os sinais que vêm do sistema nervoso central, devido as lacunas sem a bainha.▼
O índice de mortalidade representa de 2% a 5%, proveniente da paralisia respiratória, instabilidade autônoma, parada cardíaca e complicações no tratamento.▼
* Dor nos membros inferiores seguida por fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira ascendente com flacidez dos músculos;
* Perda dos reflexos profundos de início distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou primeiros dias;
* Sintomas sensitivos: dor neurogênica, queimação e formigamento distal,
Pode haver alteração da deglutição devido a acometimento dos nervos cranianos XII, X e IX (relacionados com a deglutição), e paralisia facial por acometimento do VII par craniano (que inerva os músculos da face); a paralisia facial pode ser bilateral.
* Comprometimento dos centros respiratórios com risco de parada respiratória
Sinais de disfunção do [[sistema nervoso autônomo]] traduzidos por variações da pressão arterial (pressão alta ou pressão baixa), aumento da freqüência ou arritmia cardíaca, transpiração, e, em alguns casos, alterações do controle vesical e intestinal
* Alteração dos movimentos dos [[olho]]s decorrente de acometimento do III, IV e VI nervos cranianos e ataxia cerebelar (déficit de equilíbrio e incoordenação) associada a ptose palpebral (pálpebra caída) e perda dos reflexos sobretudo na variante Miller-Fisher
* Assimetria importante da fraqueza muscular ou da perda de movimento, distúrbios graves de sensibilidade e disfunção vesical ou intestinal persistentes induzem questionamentos embora não excluam o diagnóstico.
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▲O início da doença é precedido por infecção respiratória ou gastrointestinal, oriundas dos agentes [[Epstein Barr]], [[Citomegalovírus]], ''[[Campylobacter jejuni]], [[Mycoplasma pneumoniae|Mycoplasma pneumonia]],'' e também há relatos com outros agentes, como a ''[[Salmonella enterica serovar Typhi|Salmonella typhi]]'' e, atualmente, o [[Vírus da zica|Zika vírus]]. Em 2010, uma pesquisa realizada pela UFRJ, constatou que o vírus da Dengue pode ser um dos causadores (visto que 1-4% das pessoas com dengue desenvolveram a síndrome).
# <u>Exame de Sangue</u>: incluí bioquímica básica, hemograma, creatinafosfoquinase, velocidade de hemossedimentação, prova de função hepática e proteína de fase aguda. As enzimas hepáticas devem estar elevadas no início da doença, normalizando nas primeiras semanas seguintes. O hemograma pode apresentar leucocitose.▼
# <u>Exames Imunológicos</u>: pesquisa sérica de anticorpos anti-gangliosídeos e também de anticorpos contra agentes patogênicos específicos.▼
▲Possui caráter autoimune, em que o sistema imunológico do indivíduo produz anticorpos contra a própria [[bainha de mielina]]. Danos à bainha comprometem a capacidade de movimentação e sensibilidade ao calor, dor, texturas e outras sensações. Então, os nervos acometidos não transmitem adequadamente os sinais que vêm do sistema nervoso central, devido as lacunas sem a bainha.
# <u>Exame do Líquor</u>: exame do [[líquido cefalorraquidiano]] apresenta-se com pressão normal, celularidade sem alterações e proteínas aumentadas, caracterizando a dissociação albumino-citológica, típico da SGB. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnóstico quando este é feito na primeira semana. O aumento máximo de proteínas acontece após quatro a seis semanas de início dos sintomas da doença, sendo um provável reflexo do processo inflamatório ao nível das raízes nervosas com ruptura da [[barreira hematoencefálica]].▼
# <u>Exames Neurofisiológico</u>: eletroneuromiografia, consiste em um teste de condução nervosa que visa detectar o bloqueio parcial ou total na condução motora, velocidade de condução nervosa diminuída, latências distais prolongadas, prolongamento da onde F, abolição do reflexo H e dispersão temporal anormal.▼
== Diagnóstico ==
# <u>Demais Exames</u>: eletrocardiograma, cultura de fezes, raio X de tórax.▼
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▲== Tratamento Farmacológico ==
Na fase aguda, primeiras quatro semanas de início dos sintomas, o tratamento de escolha é a plasmaferese ou a infusão endovenosa de [[imunoglobulina]]s.
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== Prognóstico ==
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Fatores associados a um mau prognóstico: idade avançada, recuperação demorada, antecedente de diarreia (''C. jejuni''), presença de anticorpos anti-glicosídeo, doença clinicamente severa e ausência de tratamento imunomodulador adequado.
== Epidemiologia ==
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== História ==
▲Em [[1859]], o médico francês Jean B. O. Landry descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos respiratórios, logo, tratava-se da paralisia ascendente de Landry. Em 1916, três médicos parisienses: [[Georges Guillain]], [[Jean Alexandre Barré]] e [[André Strohl]], demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas que ocorria no liquor dos pacientes acometidos pela doença.
== Ver também ==
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* [[Síndrome medular central]]
* [[Doença infecciosa do sistema nervoso]]
{{Referências|col=2}}
== Ligações externas ==
* {{Link||2=http://ankol.com.br/Cursos/tabid/93/ProdID/28/CatID/1/S%C3%ADndrome_de_GuillainBarr%C3%A9.aspx|3=Vídeo aula sobre a Síndrome de Guillain-Barré}}
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