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Alterações

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Acréscimo de: Patologia, Alvo Farmacológico, Receptores e Produção
O ácido aracdônico pode ser oxidado pela 5-lipoxigenase em conjunto com a proteína auxiliar FLAP (5-LO-activing protein) formando um intermediário instável LTA4. LTA4 pode ser hidrolisado e formar LTB4 ou pode ser conjugado pela glutationa formando LTC4, que é convertido a LTD4 e por fim para LTE4, que tem ação de quimiotração de neutrófilos, células envolvidas na asma, por exemplo. Os LTC4, LTD4 e LTE4 formam o que chamamos de cisteinil-leucotrienos ou peptidoleucotrienos.[[File:Eicosanoid synthesis.svg|center|500px|Síntese de eicosanoides]]
 
== Produção ==
{{esboço-bioquímica}}
Os leucotrienos são liberados por células inflamatórias quando são ativadas como leucócitos polimorfonucleares, macrófagos ativados e mastócitos. As células dendríticas, como possuem maquinaria para converter ácido aracdônico em leucotrienos pós-inflamatórios, também estão responsáveis por sua produção.
 
Essa produção ocorre pela via da lipoxigenase a partir do ácido aracdônico.
 
== Receptores ==
Foram identificados três tipos de receptores onde os leucotrienos atuam:
 
- Receptor para LTB4;
 
- Receptor para cisteinil-leucotrieno 1 (CysLt1);
 
- Receptor para cisteinil-leucotrieno 2 (CysLt2).
 
O receptor principal em seres humanos é o CysLt1.
<br />
 
== Patologia ==
Elevação na produção de leucotrienos pode estar associada a doenças inflamatórias como:
 
- Asma;
 
- Artrites;
 
- Glomerulonefrite;
 
- Doenças inflamatórias do intestino.
<br />
 
== Alvo Farmacológico ==
Os fármacos anti-leucotrienos são desenvolvidos com objetivo de:
 
- Inibir a enzima 5-lipoxigenase, a FLAP,ou a PLA2;
 
- Serem antagonistas dos receptores dos leucotrienos.
 
Ao inibir a enzima 5-lipoxigenase, com o fármaco Zileuton por exemplo, se diminui o broncoespasmo para o tratamento da asma. Inibindo essa enzima, a produção de peptidoleucotrienos e de LTB4 é bloqueada, sendo um importante fármaco para o tratamento de asma.
 
Já os antagonistas seletivos de receptores de leucotrienos bloqueiam principalmente a CysLt1, que mediam ações de peptidoleucotrienos. {{esboço-bioquímica}}
{{Lípidos}}