a)*Redução da produção medular: em casos de aplasia medular, fibrose ou infiltração por células malignas, quimioterapia oncológica e hipoplasia megacariocítica congênita. O diagnóstico pode ser facilmente realizado através de biópsia de medula óssea.
b)*Aumento do seqüestro esplênico: A esplenomegalia eleva a quantidade de plaquetas aprisionadas no baço, aumentando a taxa de lise plaquetária, comumente causadas por hipertensão porta, leucemia com infiltração esplênica de células tumorais, linfoproliferação esplênica (linfoma) e ainda na doença de Gaucher.
c)*Aumento da destruição plaquetária: A sobrevida das plaquetas pode ser encurtada devido a vasos anormais, próteses vasculares e trombos de fibrinas. Como exemplo, citamos a púrpura trombocitopênica trombótica, vasculites, síndrome hemolítico-urêmica, coagulação intravascular disseminada e próteses cardíacas.
d)*Indução por fármacos: Ingestão de grande quantidade de álcool, uso de diuréticos tiazídicos, uso de estrogênios e fármacos mielossupressores (citosina arabinosídeo e daunorrubicina causam as trombocitopenias mais graves) induzem supressão medular da produção da linhagem plaquetária. Antibióticos como sulfatiazol, novobiocina, p-aminossalicilato, sedativos, hipnóticos, anticonvulsivantes, metildopa, digitoxina, sais de ouro e heparina podem induzir destruição imunológica das plaquetas (formação de complexo antígeno-anticorpo e ativação do complemento). A trombocitopenia pela heparina é freqüente (10-15 %) e pode ser fatal com hemorragias graves. A heparina de baixo peso molecular é capaz de reduzir esse risco.
