Diferenças entre edições de "Aterosclerose"

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Uma vez que é impensável restaurar a integridade das paredes vasculares de todo o sistema arterial, a intervenção terapêutica deve dirigir-se principalmente à [[prevenção (medicina)|prevenção primária]] (prevenção da ocorrência de doença aterosclerótica) através do controlo de fatores de risco "CV", com medidas comportamentais ([[dieta]], [[exercício físico]] e hábitos de vida) e farmacológicos (por exemplo, [[estatina|anti-dislipidémicos]], [[anti-hipertensivo]]s, [[Hipoglicemiante#Hipoglicemiantes orais|hipoglicemiante]]s, ácidos gordos [[omega-3]], [[ácido acetilsalicílico|ácidos acetilsalicílicos]]). A terapia farmacológica é indispensável na prevenção secundária (prevenção de ocorrências de "CV" na aterosclerose sintomática): os fármacos [[Antiagregante plaquetar|antiagregantes plaquetares]] são essenciais para prevenir a formação de [[trombose|trombos]]; a ação da [[estatina]] e dos [[Inibidor da enzima de conversão da angiotensina|inibidores da ECA]] vai muito além dos seus efeitos sobre o colesterol e a pressão arterial. No entanto, a máxima eficácia dos diferentes tratamentos farmacológicos nos ensaios clínicos não excede os 30-40% da redução das ocorrências de "CV".<ref>{{Citar periódico|autor=Y. Soto|ano=2012|título=Antiatherosclerotic Effect of an Antibody That Binds to Extracellular Matrix Glycosaminoglycans|revista=Arterioscl., Thromb., Vasc. Biol.|volume=32|pp=595-604|url=http://atvb.ahajournals.org/content/32/3/595.full|autor2=E. Acosta|língua=en}}</ref> A estenose severa das artérias pode ser tratada cirurgicamente (por exemplo, endoarterectomia, [[stent]], [[Ponte aorto-coronária|bypass]]).<ref>{{Citar periódico|autor=P.Y. Ng|nome=|ano=2009|título=Carotid endarterectomy or stenting?|revista=Heart Asia|volume=1|pp=39–40|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4898495/|lingua=en}}</ref>
 
A intensa pesquisa tem como objeto o estudo de [[auto-imunidade|fenómenos auto-imunes]].<ref>{{Citar periódico|autor=C. Grundtman|ano=2011|título=The autoimmune concept of atherosclerosis|revista=Curr. Opin. Lipidol.|volume=22|número=|pp=327–334|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3216126/|língua=en}}</ref> na aterosclerose e preparação de [[vacina]]s<ref>{{Citar periódico|autor=K.Y. Chyu|ano=2017|título=Vaccine against arteriosclerosis: an update|revista=Ther. Adv. Vaccines|volume=5|número=|pp=39–47|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5418889/|língua=en}}</ref> que se espera que seja capaz de limitar o dano do vaso arterial. Um outro campo da nova exploração é a busca por terapias eficazes de lesões ''lesion-targeted'': medicamentos que podem ser veiculados seletivamente nas zonas de lesão.<ref>{{Citar periódico|autor=I. Tabas|ano=2013|título=Making Things Stick in the Fight Against Atherosclerosis|revista=Circ. Res.|volume=112|pp=1094-1096|url=http://circres.ahajournals.org/content/112/8/1094.full|língua=en}}</ref>
 
== Etimologia ==
[[Ficheiro:Albrecht von Haller. Opuscula Pathologica .jpg|miniatura|left|Albrecht von Haller. ''Opuscula Pathologica''.]]
O termo ateroma<ref>{{Cita novas|autor=AM. Gotto, Jr.|ano=1985|título=Some reflections on arteriosclerosis: past, present, and future|revista=Circulation|volume=72|pp=8-17|url=http://circ.ahajournals.org/content/72/1/8.full.pdf+html|lingua=en}}</ref> (do grego ''athere'', "[[Papa (alimento)|papa]]") foi usado pelo fisiologista suíço [[Albrecht von Haller]] em 1755 na obra '' Opuscula Pathologica '' para indicar o material pultáceo contido nas placas, para enfatizar as similaridades com os "tumores" císticos, anteriormente classificados no [[esteatoma]] para o conteúdo [[quisto sebáceo|sebáceo]], [[ateroma]] para o conteúdo pultáceo e [[melicéride]] para conteúdo parecido com mel. Em 1829 o francês Jean Lobstein, no seu "Traité d'Anatomie Pathologique", introduziu o termo arteriosclerose para descrever o espessamento e o aumento da consistência das artérias. O termo aterosclerose foi sugerido por Marchand, em 1904, para indicar a presença do ateroma e do endurecimento da parede arterial. Nos últimos anos, tem sido comum utilizar a denominação aterotrombose para evidenciar a estreita ligação entre aterosclerose e trombose;<ref name=":8">{{Citar livro|autor=A.S. Fauci|título=Harrison's principles of internal medicine|edición=17|ano=2008|editor=McGraw-Hill Companies|cita=|p=|pp=|capítulo=cap.235|lingua=en}}</ref> Willerson cita aterotrombosclerosis.<ref name=":22">{{Citar livro|autor=J.T. Willerson|título=Cardiovascular medicine|edición=3|ano=2007|editor=Springer-Verlag|lugar=Londres|capítulo=cap.30|lingua=en}}</ref>.
 
==Processo de surgimento da doença (etiopatogenia)==
[[FileImagem:Arteriosclerosis & Atherosclerosis video.webm|thumb|Vídeo com Legenda]]
A formação do ateroma é complexa. Lipoproteínas de baixa densidade ([[LDL]]) penetram na parede do vaso, atravessando o endotélio, chegando à camada íntima da parede. Neste local são [[Fagocitose|fagocitados]]. A aterosclerose agride essencialmente a camada íntima da artéria.
 
A lesão (AE) típica das formas avançadas da doença é a [[placa fibrosa]]- formação esbranquiçada que protunde na luz do vaso.
 
:Ela é coberta por uma capa fibrosa que consiste em várias camadas de células achatadas embebidas numa [[matriz extracelular]] de [[tecido conjuntivo]] denso, ao lado de lamínulas de material amorfo, [[proteoglicano]]s, [[colágeno|fibras colágenas]] e [[Músculo liso|células musculares lisas]].
:No interior da placa, abaixo da capa fibrosa, há um acúmulo das células espumosas, íntegras ou rotas, e de tecido conjuntivo.
:As células espumosas são derivadas dos macrófagos (macrócitos e linfócitos sanguíneos, e células musculares lisas da parede arterial) que contêm gotículas de gordura, principalmente sob a forma de [[colesterol]] livre e esterificado. Este colesterol é derivado do sangue e não produzido no local.
 
:No centro da placa fibrosa há uma área de [[necrose|tecido necrótico]], debris, cristais de colesterol extracelular, e de [[cálcio]].
Com evolução do processo ateromatoso ocorrem diversos eventos:
:1) vindos da adventícia nascem vasos que fazem intensa vascularização da média e da íntima;
:2) aumenta a deposição de cálcio e de células necróticas;
:3) surgem rupturas, fissuras e hemorragias da placa;
:4) a placa pode ulcerar e/ou se desprender;
:5) a exposição da subíntima ulcerada gera a deposição de plaquetas, coagulação sanguínea, trombose e eventual oclusão do vaso, etc.
Existem outras hipóteses explicando a etiologia e patogênese da aterosclerose, baseadas no conceito da resposta à injúria. Uma delas é a teoria da acidez na aterosclerose [http://www.infarctcombat.org/AcidityTheory-p.pdf], desenvolvida em 2006.
 
'''Aumento da [[LDL]]''':
Esse é o fator principal para a doença. O LDL (lipoproteína de baixa densidade) se eleva pela ingestão elevada de gorduras altamente saturadas na dieta diária, por obesidade e inatividade física.
 
'''Hipercolesterolemia Familiar''':
# Álcool
 
Interpretações: Sabe-se que a hipertensão aumenta em pelo menos duas vezes o risco de aterosclerose, assim como a pessoa que possui diabete. Quando as duas doenças ocorrem concomitantemente, o risco sobe para mais de 8 vezes. No caso da pessoa possuir diabetes, hipertensão e hiperlipidemia, esse risco sobre para mais de 20 vezes, sugerindo que esses fatores atuam de forma conjunta para aumentar o risco do desenvolvimento da doença.
Homens no início da vida adulta apresentam maior probabilidade de desenvolver a doença, sugerindo que talvez os hormônios masculinos estejam envolvidos na doença ou também que os hormônios femininos tenham alguma função protetora. Outros estudos sugerem que nível elevado de ferro no sangue pode levar à aterosclerose, muito provavelmente pela formação de [[radicais livres]] que lesam as paredes vasculares.
 
==Prevenção==
 
As medidas mais importantes são manter um peso saudável, ser fisicamente ativo e ter uma dieta rica em gordura insaturada e com baixo teor de colesterol. Além disso, deve-se ter sempre o controle da glicose sanguínea e evitar o tabagismo.
 
O tratamento preventivo se dá por drogas que reduzem os lipídeos plasmáticos e o colesterol. A maior parte do colesterol formada no fígado é convertida em ácidos biliares, e a maior parte destes são reabsorvidos no [[íleo]] e usadas na bílis. Dessa forma, agentes que se combinem com os ácidos biliares e impeçam sua reabsorção na circulação, podem reduzir o número total de ácidos biliares que estão circulando no sangue. Isso leva a uma maior conversão do colesterol hepático em novos ácidos biliares. Dessa forma, a ingestão de alimentos que liguem aos ácidos biliares, como cereais matinais, diminui o colesterol circulante. As drogas mais comumente usadas são as resinas de troca, que justamente se ligam aos ácidos biliares, aumentando sua excreção fecal e consequentemente reduzindo a síntese de colesterol pelo fígado. Outro grupo comum são as [[estatinas]], que inibem competitivamente a ''[[HMG-CoA redutase|hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase]]''. Essa [[enzima]] limita a síntese de colesterol e aumenta os receptores de LDL no fígado, gerando uma redução de 25 a 50% nos níveis plasmáticos de LDL.
 
==Sintomas mais comuns da aterosclerose==
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