Intoxicação por mercúrio

A contaminação por mercúrio é um tipo de intoxicação de humanos e animais, causada pela exposição à forma metálica e gasosa desse elemento químico, seja por meio direto ou indireto. O uso deste elemento em atividades humanas, de forma pouco cautelosa e em grandes concentrações, é considerado um impacto ambiental que resulta em danos ao ambiente e à saúde de organismos vivos.

Intoxicação por mercúrio
Especialidade medicina de urgência
Classificação e recursos externos
CID-10 T56.1
CID-9 985.0
DiseasesDB 8057
MedlinePlus 002476
eMedicine emerg/813
MeSH D008630
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

Os sintomas da contaminação por mercúrio dependem do tipo, dose, método e duração da exposição,[1][2] causando danos ao sistema nervoso, neurológico e respiratório. Tais sintomas podem incluir diarréia, fraqueza muscular, dificuldade de coordenação motora, dormência nas mãos e pés, erupções da pele, ansiedade, problemas de memória, problemas na fala, problemas de audição ou dificuldade para enxergar.[3]

O alto nível de exposição ao metilmercúrio é conhecido como doença de Minamata.

A detecção de níveis elevados de mercúrio no organismo é feita por meio de exames de sangue, urina e cabelo, além de radiografias.[4]

Causas editar

As atividades humanas estão diretamente relacionadas à elevação da concentração de mercúrio em organismos vivos.

As formas de exposição ao mercúrio incluem:

  • forma inorgânica: o metal (metilmercúrio e similares), seu vapor ou sais;
  • forma orgânica: quando o mercúrio se liga a uma molécula contendo carbono.

A exposição à forma orgânica ocorre principalmente pela ingestão de peixes e frutos do mar contaminados; já a contaminação por forma inorgânica ocorre por meio de amálgama de obturações dentárias, pela queima de carvão e pela mineração,[4] sobretudo de ouro.

Contaminação pela forma inorgânica editar

 
Forma metálica de mercúrio, usada na amálgama de ouro.

A exposição ao mercúrio ocorre de forma direta por dois meios: pelo contato da forma metálica e pela inalação de seu vapor.

O contato com forma metálica é mais comum em processos de mineração de ouro, estabelecida em garimpos, com cunho artesanal (rudimentar ou mecanizado). Neste caso, o mercúrio é utilizado pela capacidade de unir e amalgamar partículas minúsculas de ouro de forma mais rápida, separando-as dos grãos de areia e argila que são dragados do fundo de córregos ou escavados do solo. Os resíduos desse processo são despejados nos rios ou no solo.[5]

Na mineração de ouro ainda é comum o aquecimento de mercúrio, para que seja finalmente separado do ouro. Este processo pode ser feito com um maçarico. O mercúrio se liquifica a temperaturas menores que o ouro, e em seguida se transforma em vapor.[5]

Estes vapores são mais pesados que o ar e não têm odor: isso permite que o mercúrio se acumule de forma indetectável em áreas pouco ventiladas. Em áreas abertas, o vapor se dispersa na atmosfera. Uma vez inalado em grandes quantidades, o mercúrio pode se dissolver no sangue ou atacar as membranas eritrócitas e, então, se espalhar pelo corpo e facilmente ultrapassar a barreira hematoencefálica[4] e a placenta (neste caso, se instalando no sistema neurológico do bebê).[1]

Fora do cenário da mineração, o contato com o mercúrio também pode ocorrer pela queima industrial de carvão (e eliminação de vapores por chaminés industriais), e pelo contato ou eliminação inadequada de objetos com mercúrio como lâmpadas fluorescentes, termômetros, barômetros, esfingmomanómetros, tintas, cosméticos e reagentes químicos.

Quase nunca a fonte de mercúrio é via medicamento, amálgama de mercúrio em restaurações dentais[6] ou vacina, pois etilmercúrio é eliminado do organismo em poucos dias (meia-vida 7 a 10 dias).[7]

Contaminação pela forma orgânica editar

O consumo de peixes e frutos do mar são a principal fonte de contaminação indireta por humanos e animais carnívoros. Como o mercúrio não é biodegradável, vai se acumulando nos corpos de organismos e transferido cada vez mais acima na cadeia alimentar, por bioacumulação. Logo, animais que se alimentam de peixes podem se contaminar com o mercúrio presente nesses indivíduos, transferindo-o para humanos quando são consumidos (magnificação trófica). Em peixes, aqueles mais acima na cadeia alimentar têm, geralmente, níveis mais elevados de mercúrio.

Até plantas e animais herbívoros podem ser afetados devido a bioconcentração de mercúrio na água do mar, na água doce, em sedimentos e na atmosfera, mas em um grau cem vezes menor que peixes carnívoros.[8]

 
Ciclo do mercúrio. Peixes carnívoros são os que tem mais mercúrio, pois acumulam o mercúrio dos animais menores.(imagem em espanhol)

Os peixes com mais concentração de mercúrio e que devem ser consumidos menos de uma vez por mês e evitados por grávidas e lactantes são[9]:

Sintomas editar

Os efeitos tóxicos incluem danos ao cérebro, rins e pulmões. Os sintomas dependem da forma de exposição e do derivado. A contaminação por mercúrio pode resultar em várias doenças, incluindo acrodinia (doença rosa), a síndrome de Hunter e a doença de Minamata.

A exposição aos vapores de mercúrio pode resultar em reações alérgicas rápidas sobretudo no sistema respiratório, que se manifestam em poucas horas após o evento.[4]

No caso da inalação de compostos inorgânicos, os sintomas podem incluir[10][4]:

  • Alterações de humor, como nervosismo e irritabilidade;
  • Insônia;
  • Dor de cabeça;
  • Sensações anormais;
  • Contrações musculares;
  • Tremores;
  • Fraqueza,
  • Atrofia muscular,
  • Redução das funções cognitivas (memória, percepção, aprendizagem...).

No caso de consumo de peixes e frutos do mar contaminados, os sintomas incluem[10]:

  • Perda parcial da visão periférica;
  • Sensações de ardor ou agulhadas nos dedos, nariz e da boca;
  • Perda da coordenação motora;
  • Fraqueza muscular (astenia);
  • Distúrbios da fala e audição;
  • Redução das funções cognitivas (memória, percepção, aprendizagem...)

A exposição ao metilmercúrio, em crianças, pode resultar em acrodinia (ou doença cor-de-rosa), em que a pele torna-se cor-de-rosa e com descamações. As complicações a longo prazo podem incluir problemas renais e diminuição das funções cognitivas.[11] Os efeitos de longo prazo para uma dose baixa de exposição ao metilmercúrio não são claros.[12]

Diagnóstico editar

Pode ser feito por sangue e urina para intoxicações recentes ou no cabelo para intoxicações ao longo dos meses. Um nível normal de mercúrio é inferior a 10 ug/L (microgramas/litro) e menos do que 20 ug/L em urina. A concentração de mercúrio no plasma e hemácias podem diferenciar o tipo de mercúrio, pois o mercúrio orgânico nas hemácias é cerca de 20 vezes do que no plasma e a concentração de mercúrio inorgânico é apenas cerca de duas vezes mais, no máximo, do que a encontrada no plasma.[13]

Epidemiologia editar

Estima-se que na região mineradora da Amazônia cerca de 1,7% (17 a cada 1000) nascidos em regiões pescadoras sofrem problemas cognitivos por intoxicação de mercúrio.[14] Rios de água negra, como o Rio Negro, já apresentam naturalmente elevados valores de mercúrio em suas águas que são somados aos dejetos industriais e aumentam o risco da população local.[15] Na baía de Sepetiba (RJ), onde se despejam mais de 200 kg/ano de mercúrio, concentrações elevadas de foram encontradas em peixes coletados nas suas regiões distantes, como a baía de Ilha Grande.[16]

Tratamento editar

A quelação para o envenenamento por mercúrio inorgânico aguda pode ser feita com ácido dimercaptosuccínico (DMSA), DMPS (DMPS), D-penicilamina (DPCN) ou dimercaprol (BAL).[17] Só DMSA é aprovado pelo FDA para usar em crianças para o tratamento de intoxicação por mercúrio. No entanto, vários estudos não encontraram nenhum benefício clínico resulta do tratamento DMSA para o envenenamento devido ao vapor de mercúrio.[18] Quelação inadequada com EDTA pode ser fatal a crianças.[19]

Ácido α-lipóico (ALA) protegeu contra o envenenamento com mercúrio aguda em várias espécies de mamíferos quando foi administrado imediatamente após a exposição, mas a dosagem correta é necessária, pois dosagens inadequadas aumentam a toxicidade. Resultados sobre sua eficiência como quelante em estudos feitos em ratos têm sido contraditórios.

Prognóstico editar

Muitos dos efeitos tóxicos do mercúrio são parcialmente ou totalmente reversíveis, quer através de uma quelação ou através da eliminação natural da exposição de metal, após muitos meses sem consumi-lo. No entanto, a exposição prolongada ou a altas concentrações pode causar danos irreversíveis, em especial em fetos, lactentes e crianças pequenas.[20]

Além disso, podem surgir doenças crônicas como fibrose pulmonar e insuficiência renal. Outras doenças neurológicas crônicas são o eretismo, tremores e disfunções motoras e cognitivas.[4]

Prevenção editar

A prevenção inclui uma dieta baixa em mercúrio, sua remoção em tratamentos médicos, sua substituição em certos dispositivos, o descarte correto de resíduos e a redução ou interrupção de seu uso na mineração.[2][11] Em pacientes com intoxicação aguda a partir de sais inorgânicos de mercúrio, a quelação com ácido imercaptosuccinico (DMSA) ou dimercaptopropano sulfonato de sódio (DMPS) parece ter bons resultados se realizada dentro de poucas horas após a exposição. Quelante para aqueles com exposição a longo prazo não têm benefício claro.[21] Em certas comunidades que sobrevivem da pesca, taxas de envenenamento por mercúrio entre as crianças têm sido tão altas como de 1,7 por 100.[2]

Referências

  1. a b «Mercury toxicity and treatment: a review of the literature.». Journal of environmental and public health. 2012. PMC 3253456 . PMID 22235210. doi:10.1155/2012/460508 
  2. a b c «Mercury and health». WHO 
  3. «Mercury». NIEHS 
  4. a b c d e f Waack, Andrew; Ranabothu, Meghana (2023). «Mercury poisoning from artisanal gold mining equipment». Radiology Case Reports (n.18): 609. Consultado em 2 de fevereiro de 2023 
  5. a b «Porque o mercúrio é usado na mineração de ouro». O Eco. 14 de março de 2013. Consultado em 2 de fevereiro de 2023 
  6. http://www.medicinenet.com/mercury_poisoning/page4.htm
  7. Goldman LR, Shannon MW; American Academy of Pediatrics: Committee on Environmental Health (July 2001). "Technical report: mercury in the environment: implications for pediatricians". Pediatrics 108 (1): 197–205. doi:10.1542/peds.108.1.197. PMID 11433078. Retrieved 2007-07-25.
  8. United States Environmental Protection Agency (December 1997). Mercury Study Report to Congress (PDF) 3. Washington, D.C.: United States Environmental Protection Agency.
  9. http://www.nrdc.org/health/effects/mercury/guide.asp
  10. a b http://www.emedicinehealth.com/mercury_poisoning/page3_em.htm
  11. a b «Mercury exposure and children's health.». Current problems in pediatric and adolescent health care. 40. PMC 3096006 . PMID 20816346. doi:10.1016/j.cppeds.2010.07.002 
  12. Hong, Young-Seub; Kim, Yu-min (2012). «Methylmercury exposure and health effects.». Journal of Preventive Medicine and Public Health. 45. PMC 3514465 . PMID 23230465. doi:10.3961/jpmph.2012.45.6.353 
  13. http://www.emedicinehealth.com/mercury_poisoning/page5_em.htm
  14. http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/78130/1/9789243596570_spa.pdf Relatótio da OMS, incidência na página 29
  15. Lacerda, L.D.; Malm, O. (2008). «Contaminação por mercúrio em ecossistemas aquáticos: uma análise das áreas críticas». Dossiê Água/Estudos Avançados. v.63 (n.22): 173-190 
  16. LACERDA, L. D. et al. Dissolved mercury concentrations and reactivity in mangrove waters from the Itacurussá Experimental Foresta, Sepetiba Bay, SE Brazil. Wetlands Ecology & Management, v.9, p.323-31, 2001.
  17. Clifton JC 2nd (2007). "Mercury exposure and public health". Pediatr Clin North Am 54 (2): 237–69, viii. doi:10.1016/j.pcl.2007.02.005. PMID 17448359.
  18. Risher JF, Amler SN (2005). "Mercury exposure: evaluation and intervention the inappropriate use of chelating agents in the diagnosis and treatment of putative mercury poisoning". Neurotoxicology 26 (4): 691–9. doi:10.1016/j.neuro.2005.05.004. PMID 16009427.
  19. Baxter AJ, Krenzelok EP (2008). "Pediatric fatality secondary to EDTA chelation". Clin Toxicol 46 (10): 1083–4. doi:10.1080/15563650701261488. PMID 18949650.
  20. http://www.neonatology.org/pdf/pinkdisease.pdf
  21. «The role of chelation in the treatment of arsenic and mercury poisoning.». Journal of medical toxicology : official journal of the American College of Medical Toxicology. 9. PMC 3846971 . PMID 24178900. doi:10.1007/s13181-013-0344-5