Selectina é uma proteína responsável pela adesão de leucócitos ao endotélio vascular na cascata precoce de eventos que levam ao processo de inflamação. As selectinas são necessárias para a migração de leucócitos, sendo o passo inicial da sequência de eventos que resultará no extravasamento dos neutrófilos nos sítios de injuria. A interação de selectinas com seus ligantes resulta num declínio dramático da velocidade dos neutrófilos, o que permite que as proteínas conhecidas como integrinas promovam ligamentos firmes dos neutrófilos com o endotélio.[2]

Estrutura da selectina[1]

Histórico editar

Durante a década de 1960,foi descoberto que os linfócitos que eram removidos de linfonodos periféricos, marcados radioativante e injetados de volta ao corpo retornavam aos locais dos quais eles foram originalmente derivados - um fenômeno chamado "autodirecionamento ao lar dos linfócitos". Foi posteriormente constatado que o autodirecionamento poderia ser estudado in vitro por permitir que os linfócitos se aderissem a cortes por congelamento de tecidos e órgãos linfoides. Sob essas condições experimentais, os linfócitos iriam seletivamente aderir-se ao revestimento endotelial das vênulas dos linfonodos periféricos, a ligação dos linfócitos a vênulas e poderia ser bloqueada por anticorpos que se ligam a uma glicoproteína especifica na superfície do linfócito. Essa glicoproteína do linfócito foi denominada LEU-CAM1 e mais tarde L-selectina.

Estrutura editar

São moléculas alongadas, quase sempre localizadas no topo das microvilosidades, o que facilita a sensibilidade para as ligações. As selectinas apresentam domínio N-terminal semelhante à lectina, o qual está relacionado com a necessidade de cálcio para a ligação do linfócito com o endotélio de um linfonodo periférico, demonstrando que o contra receptor é semelhante a um carboidrato. Todas as selectinas precisam de um resíduo carregado negativamente, isto é, o acídoN-acetil-Neuroamínico(NeuAc_13).[3]

Ver também editar

Referências

  1. Somers, W. S.; Tang, J.; Shaw, G. D.; Camphausen, R. T. (27 de outubro de 2000). «Insights into the molecular basis of leukocyte tethering and rolling revealed by structures of P- and E-selectin bound to SLe(X) and PSGL-1». Cell. 103 (3): 467–479. ISSN 0092-8674. PMID 11081633 
  2. Ley, Klaus (junho de 2003). «The role of selectins in inflammation and disease». Trends in Molecular Medicine. 9 (6): 263–268. ISSN 1471-4914. PMID 12829015 
  3. Cheung, Luthur Siu-Lun; Raman, Phrabha S.; Balzer, Eric M.; Wirtz, Denis; Konstantopoulos, Konstantinos (fevereiro de 2011). «Biophysics of selectin-ligand interactions in inflammation and cancer». Physical Biology. 8 (1). 015013 páginas. ISSN 1478-3975. PMID 21301059. doi:10.1088/1478-3975/8/1/015013 

Bibliografia editar

  • Karp, Gerald. Biologia Celular e Molecular
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