Fenitoína

composto químico
Fenitoína
Alerta sobre risco à saúde
Nome IUPAC 5,5-diphenylimidazolidine-2,4-dione
Identificadores
Número CAS 57-41-0
PubChem 1775
DrugBank APRD00241
ChemSpider 1710
Código ATC N03AB02
Propriedades
Fórmula química C15H12N2O2
Massa molar 252.26 g mol-1
Farmacologia
Biodisponibilidade 70-100% oral, 24.4% for rectal and intravenous administration
Via(s) de administração Oral, parenteral
Metabolismo hepatic
Meia-vida biológica 6-24 hours
Ligação plasmática 90%
Excreção Primarily through the bile, urinary
Classificação legal



Prescription only

Riscos na gravidez
e lactação
D
Página de dados suplementares
Estrutura e propriedades n, εr, etc.
Dados termodinâmicos Phase behaviour
Solid, liquid, gas
Dados espectrais UV, IV, RMN, EM
Exceto onde denotado, os dados referem-se a
materiais sob condições normais de temperatura e pressão

Referências e avisos gerais sobre esta caixa.
Alerta sobre risco à saúde.

A Fenitoína é um fármaco do grupo dos antiepilépticos, que é usado no tratamento e prevenção de convulsões, como na epilepsia ou após neurocirurgia.[1]

A fenitoína foi produzida pela primeira vez em 1908 pelo químico alemão Heinrich Biltz e considerada útil para convulsões em 1936.[2][3]

Indicações

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Para prevenir convulsões tônico-clônicas (gran mal), em caso de epilepsia generalizadas e parciais ou antes de cirurgia no sistema nervoso central ou prevenir migrânea. [1] Não serve para tratar crise de ausências (petit mal).

Mecanismo de ação

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Tem diversos efeitos, mediante a inibição de canais de sódio, potássio e cálcio, existentes na membrana dos neurônios, imediatamente antes da fenda sináptica. Além de aumentar a concentração local do neurotransmissor de GABA(inibitório) ou diminuir a concentração de neurotransmissores excitatórios como noradrenalina e acetilcolina.

Administração

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Via Oral como comprimido mastigável, de liberação prolongada ou suspensão (líquido). Tomado de uma a quatro vezes por dia. A dose prescrita deve ser ajustada a cada semana até reduzir os casos de convulsões cessarem, de modo a evitar efeitos secundários. Pode ser apresentada como ácido ou sal sódico. O efeito máximo demora de 1,5 a 6h.[4]

A via intramuscular não deve ser usada, pois por absorção errática(errônea) aumenta os efeitos colaterais e diminui a eficácia terapêutica.

Por via intravenosa, a dose inicial é de 15 a 20mg/Kg (metade em maiores de 1 e menores de 12 anos), com dose máxima de 30mg/Kg. A dose de manutenção é de 4 a 10mg/kg, aplicada 12h depois da inicial. Outros medicamentos devem ter preferência.[1]

Pode ser usado em grávidas, pois as convulsões são piores para a mãe e que bebê do que os efeitos adversos. Mas assim que o parto ocorrer, é necessário reduzir a dose, porque o risco de toxicidade é grande.

Efeitos clinicamente úteis

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Diminui, em muitos casos a zero, número de episódios epiléticos.

Efeitos adversos

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Os mais comuns são[4]:

  • Insônia: Dificuldade para dormir ou permanecer dormindo
  • Pensamento e fala lentos ou confusos
  • Náusea, vômito ou constipação
  • Inchaço na face e lábios
  • Dor de cabeça
  • Nistagmo: movimentos erráticos dos músculos do olho
  • Hirsutismo: aumento na quantidade de pelos
  • Ataxia: descoordenação de movimentos
  • Anemia
  • Dor no pênis
  • Interfere na via de produção da 25-Hidroxivitamina D (Vitamina D) pelo fígado.[5]

Reações alérgicas são raras. Também pode causar, raramente, amolecimento dos ossos, atrofia cerebelar, problemas linfáticos e cardiovasculares.[6] Esses problemas são mais comuns em pacientes idosos e debilitados.[1]

Sobredose.

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Em excesso (doses superiores a 30mg/kg causa tremores, delírios, náusea, vômitos, fala lenta, ataxia e pode induzir coma.[1]

Interações com outros fármacos.

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Tem interação com Decadron (Dexametasona); o álcool reduz os efeitos da fenitoína, os outros anticonvulsivantes podem aumentar ou diminuir os seus níveis, aumenta por vezes absorção ou metabolismo dos anticoagulantes e o metabolismo dos corticosteroides, contraceptivos orais e da nisoldipina. A amiodorona, o cloranfenicol, o omeprazol e a ticlopidina aumentam os seus níveis e os tuberculostáticos reduzem o seu nível plasmático.

Referências

  1. a b c d e http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/f009.htm
  2. Aicardi, Jean (2008). Epilepsy : a comprehensive textbook 2 ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 1431. ISBN 9780781757775 
  3. Wolfson, Allan B. (2010). Harwood-Nuss' clinical practice of emergency medicine 5 ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins. p. 1415. ISBN 9780781789431. Consultado em 15 de março de 2021 
  4. a b http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/druginfo/meds/a682022-es.html
  5. «Teste com a vitamina D». Lab Tests Online. Consultado em 11 de Abril de 2013 
  6. Rissardo, Jamir P.; Caprara, Ana L.F.; Silveira, Juliana O.F. (30 de setembro de 2017). «CEREBELLAR ATROPHY WITH LONG-TERM PHENYTOIN (PHT) USE: CASE REPORT». Romanian Journal of Neurology (3): 123–125. ISSN 1843-8148. doi:10.37897/rjn.2017.3.8. Consultado em 21 de setembro de 2021