Gabapentina
| Gabapentina Alerta sobre risco à saúde | |
|---|---|
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| Nome IUPAC | 2-[1-(aminomethyl)cyclohexyl]acetic acid |
| Identificadores | |
| Número CAS | |
| PubChem | |
| DrugBank | APRD00015 |
| ChemSpider | |
| Código ATC | N03 |
| DCB n° | 04369 |
| Propriedades | |
| Fórmula química | C9H17NO2 |
| Massa molar | 171.23 g mol-1 |
| Farmacologia | |
| Via(s) de administração | oral |
| Meia-vida biológica | 5 a 7 h |
| Ligação plasmática | < 3% |
| Excreção | renal |
| Classificação legal |
C1 - Outra substância sujeita a controle especial (Sujeita a Receita de Controle Especial em duas vias) (BR) |
| Exceto onde denotado, os dados referem-se a materiais sob condições normais de temperatura e pressão Referências e avisos gerais sobre esta caixa. Alerta sobre risco à saúde. | |
Gabapentina é um fármaco da classe dos anticonvulsivantes, análogo de GABA. Foi desenvolvido para o tratamento da epilepsia e acabou também por passar a ser utilizado para o tratamento de dor ocasionadas pelos nervos periféricos. Provoca uma série de reações adversas, sobretudo fadiga, tonturas e sonolência. Além disso, não pode ter seu uso interrompido de forma abrupta e afeta alguns exames laboratoriais como o Ames N-Multistick SG. que resulta em falsos positivos para proteínas na urina.[1] Apesar disso, parece possuir poucas interações medicamentosas.
HistóricoEditar
Foi aprovado pelo FDA em 1994 como coadjuvante para o tratamento de ataques parciais. Em 2002 foi aprovado para tratamento da neuralgia pós-herpética, outras neuropatias e dores de origem nervosa.[2] A Pfizer em 2004 pagou US$ 430 milhões pela propaganda fraudulenta do remédio GABAPETIN.
IndicaçõesEditar
- Crises convulsivas
- Neuralgias
- Depressão
- Bipolaridade (transtorno de humor)
Mecanismo de açãoEditar
O fármaco,apesar de sua estrutura ser semelhante a GABA, não se liga a GABAA nem a GABAc, mas parece interagir com GABAB. Causa aumento na síntese e a libertação de GABA na fenda sinática, . O cérebro apresenta sítios de ligação altamente seletivos para a gabapentina.[3] Apesar de o mecanismo de ação da Gabapentina ainda ser pouco conhecido, sabe-se que seu receptor é a sub-unidade α2δ-1 do complexo do canal de Ca2+ voltagem-dependente presente no axónio dos neurônios - provocando diminuição do influxo de cálcio - o que vai diminuir a sua excitabilidade.[4] O fármaco pode interferir na sinaptogênese através da competição com o fator astrocitário Trombospondina que apresenta evidências[5][6][7][8] de envolvimento na sinaptogênese e tem a mesma subunidade como sítio de ligação.[9]
Efeitos adversosEditar
Entre os efeitos adversos da gabapentina estão incluídos a sonolência, fadiga, aumento de peso (por edema periférico), boca seca, transtornos gástricos, problemas de coordenação, fala confusa, problemas de memória, tremor ocular e distúrbios visuais.[10]
Uso na gravidez e lactaçãoEditar
O fármaco é encontrado no leite materno. Em humanos, ainda não é clara a relação do medicamento e gravidez, todavia, em animais o medicamento provocou efeitos teratogênicos.[3]
SínteseEditar
Notas e referências
- ↑ «Gabapentina» (em espanhol). Vademecum.es. Consultado em 17 de novembro de 2019
- ↑ «Neurontin®» (PDF). Pfizer. Consultado em 3 de setembro de 2010. Arquivado do original (PDF) em 24 de julho de 2008
- ↑ a b Lacy, Charles F.; et al. (2009). Medicamentos Lexi-Comp Manole [Drug Information Handbook International]. [S.l.]: Editora Manole Ltda. pp. 664–665. ISBN 978-85-204-2289-2
- ↑ Taylor, C. P. (2009). Mechanisms of analgesia by gabapentin and pregabalin: calcium channel α2-δ [Cavα2-δ] ligands. Pain 142 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 13–16
- ↑ Christopherson, K. S.; et al. (2005). Thrombospondins are astrocyte-secreted proteins that promote CNS synaptogenesis. Cell 120 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 421–433
- ↑ Rohrbough, J.; Grotewiel, M. S.; Davis, R. L.; Broadie, K. (2000). Integrin-mediated regulation of synaptic morphology, transmission, and plasticity. J. Neurosci. 20 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 6868–6878
- ↑ Shi, Y.; Ethell, I. M. (2006). Integrins control dendritic spine plasticity in hippocampal neurons through NMDA receptor and Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II-mediated actin reorganization. J. Neurosci. 26 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 1813–1822
- ↑ Xu, J.; Xiao, N.; Xia, J. (2010). Thrombospondin 1 accelerates synaptogenesis in hippocampal neurons through neuroligin 1. Nature Neurosci. 13 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 22–24
- ↑ Eroglu, C.; et al. (2009). Gabapentin receptor α2δ-1 is a neuronal thrombospondin receptor responsible for excitatory CNS synaptogenesis. Cell 139 (em inglês). [S.l.: s.n.] pp. 380–392
- ↑ Burns, David D. (2001). Guía de antidepresivos de Sentirse bien (em espanhol). [S.l.]: Ediciones Paidós Ibérica S.A. ISBN 84-493-1021-0
