Tiroide

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Tiroide
Illu thyroid parathyroid.jpg
Tireoide e paratireoide
Latim glandula thyroidea
Gray assunto #272 1269
Vascularização artéria tiroideia superior, artéria tiroideia inferior, artéria tiroideia ima
Drenagem venosa veia tiroideia superior, veia tiroideia média, veia tiroideia inferior,
Inervação gânglio cervical superior, gânglio cervical médio, gânglio cervical inferior
Precursor Bolsa branquial
MeSH Thyroid+Gland
Disambig grey.svg Nota: Se procura tireoide no sentido de cartilagem, veja cartilagem tireoide.

A tiroide (português europeu) ou tireoide (português brasileiro) AO 1990 (do grego θυρεός thyreos "escudo", devido ao seu formato) é uma das maiores glândulas endócrinas do corpo. Ela é uma estrutura de dois lobos localizada no pescoço (em frente à traqueia) e produz hormônios, principalmente tiroxina (T4) e triiodotironina (T3), que estimulam o metabolismo e afetam o aumento e a taxa funcional de muitos outros sistemas do corpo. O iodo é um componente essencial tanto do T3 quanto do T4. A tireoide também produz o hormônio calcitonina, que possui um papel muito importante na homeostase do cálcio. O hipertireoidismo (tireoide muito ativa) e hipotireoidismo (tireoide pouco ativa) são os problemas mais comuns da glândula tireoide.[1]

Glândula tiroide

AnatomiaEditar

A glândula tiroide é uma importante glândula endócrina, responsável pela produção de tiroxina (T4), triiodotironina (T3) e por calcitonina. Está localizada na região anterior do pescoço posteriormente aos músculos esterno-tiroideu e esterno-hioideu, ao nível das vértebras C5 e T1, pesando cerca de 15-30 g.

É formada por dois lobos laterais unidos na linha médio por um istmo; esta glândula é revestida por uma cápsula fibrosa (emite septos para o seu interior) que se liga à cartilagem cricoide e anéis traqueais superiores por tecido conjuntivo denso, com origem na camada pré-traqueal da fáscia cervical profunda. Cada lobo lateral tem uma base (ao nível do 5º anel traqueal), um ápice e 3 superfícies – ântero-lateral, póstero-lateral e medial.

Em cerca de 40% dos indivíduos é possível observar um lobo piramidal que se dirige superiormente a partir do istmo da tiroide, unido ao osso hioide por um espessamento fibroso.

Relações anatómicasEditar

Superfície medial – cartilagem tiroideia e traqueia, esófago, nervos laríngeos recorrentes, músculo constritor da faringe e músculo cricotiroideu.

Superfície ântero-lateral – músculos esterno-tiroideu, esterno-hioideu, ventre superior do músculo omo-hioideu, esternocleidomastoideu, fáscia superficial (com o músculo platisma) e pele.

Superfície póstero-lateral – bainha carotídea (artéria carótida comum, nervo vago e veia jugular interna) e tronco simpático

Istmo – 2º-4º anéis traqueais.

Irrigação arterialEditar

É irrigada pelas artérias tiroideias superiores e inferiores que se encontram entre a cápsula e o folheto laxo.

As artérias tiroideias superiores, geralmente os primeiros ramos da artéria carótida externa, descem para os polos superiores da glândula, furando a camada pré-traqueal da fáscia cervical profunda, e dividem-se em ramos anterior e posterior, irrigando a parte ântero-superior da tiroide.

As artérias tiroideias inferiores, ramos dos troncos tiro-cervicais, emergem das artérias subclávias. Cursam supramedialmente, posteriormente às bainhas carotídeas para chegar à parte posterior da tiroide. Dividem-se em vários ramos que furam a camada pré-traqueal, irrigando a parte póstero-inferior, incluindo os polos inferiores da glândula.

As artérias supracitadas anastomosam-se dentro da tiroide, assegurando a sua irrigação, fornecendo uma potencial circulação colateral entre a artéria subclávia e a artéria carótida externa. A artéria tiroideia média (Neubauer), está presente em cerca de 10% dos indivíduos, tendo geralmente origem no tronco braquiocefálico. Contudo pode também ter origem no arco aórtico, artéria carótida comum direita, artéria subclávia direita ou artéria torácica interna direita. Quando presente, ascende na superfície anterior da traqueia, fornecendo pequenos ramos para a irrigação desta. Está geralmente associada à existência do lobo piramidal (Lalouette), igualmente inconstante, assegurando a irrigação deste.

Drenagem venosaEditar

O plexo venoso tiroideu, é formado por três pares de veias tiroideias na superfície anterior da tiroide e anteriormente à traqueia.

As veias tiroideias superiores acompanham as artérias e drenam os pólos superiores da tiroide. As veias tiroideias médias não acompanham as artérias, mas têm um percurso paralelo ao das artérias tiroideias inferiores, drenando a parte média dos lobos. Estas 4 veias drenam para as veias jugulares internas. As veias tiroideias inferiores, drenam os pólos inferiores, sendo tributárias das veias braquiocefálicas.

Drenagem linfáticaEditar

Os vasos linfáticos da tiroide drenam para os gânglios linfáticos pré-laríngeos, que por sua vez drenam para os gânglios linfáticos cervicais superiores. Outros vasos drenam para os gânglios linfáticos pré-traqueais e para-traqueais, que por sua vez drenam para os gânglios linfáticos cervicais profundos inferiores. Alguns vasos podem drenar para os gânglios braquiocefálicos ou para o ducto torácico.

InervaçãoEditar

A tireoide é inervada pelo nervo vago, ou décimo nervo craniano.Os nervos derivam dos gânglios simpáticos cervicais superior, médio e inferior. Atingem a tiroide através dos plexos cardíaco e periarterial tiroideu superior e inferior, que acompanham as artérias tiroideias. Estas fibras são vasomotoras provocando vasoconstrição. A função secretomotora é regulada por via endócrina.

HistologiaEditar

A glândula tiroide é constituída por um grande número de folículos [2](espécie de cistos microscópicos com cerca de meio milímetro de diâmetro) formados por epitélio simples de células tiroideias foliculares, produtoras de hormonas tiroideias (T3 e T4). Entre os folículos, no interstício, estão células C (claras) ou parafoliculares, produtoras de calcitonina. Existe também tecido conjuntivo intersticial que se vai tornando mais volumoso do interior para a periferia da glândula, até se fundir com a cápsula.

FolículosEditar

Cada folículo consiste numa camada de células foliculares cúbicas que envolvem um lúmen central cheio de coloide. Os folículos, que variam em tamanho, aumentam durante a estimulação glandular.

Células FolicularesEditar

As células foliculares da tiroide derivam da endoderme e evidenciam uma ultraestrutura típica de secreção hormonal peptídica. A altura celular varia de escamosa (nas glândulas inactivas), a cilíndrica (durante a estimulação).

As células foliculares da tiroide diferem de outras células endócrinas, na medida em que armazenam uma forma intermédia do seu produto de secreção (tireoglobulina) extracelularmente no colóide, em vez de internamente em grânulos secretores citoplasmáticos. A estimulação pela hormona hipofisária estimulante da tiroide (TSH) assinala o aumento da necessidade corporal de energia, aumentando a síntese e a secreção das hormonas tiroideias tiroxina (T4) e triiodotironina (T3).

Células Parafoliculares (Células C)Editar

Encontram-se dispersas entre as células foliculares ou em agregados entre folículos. O seu citoplasma cora pouco com os corantes tradicionais e aparece tipicamente transparente ou branco. A microscopia electrónica revela inúmeros pequenos grânulos secretores. Estas células segregam a hormona peptídica calcitonina em resposta à elevação sérica do cálcio. A calcitonina baixa o cálcio sérico através da estimulação da captação de cálcio pelas células e aumento da deposição de cálcio no osso.

Função AnormalEditar

Hipertiroidismo: A produção excessiva da hormona tiroideia (tirotoxicose) causa nervosismo, palpitações, taquicardia, fraqueza muscular, fadiga, perda de peso com manutenção do apetite, transpiração excessiva, intolerância ao calor e labilidade emocional. Os folículos hiperactivos crescem devido ao aumento da altura do epitélio folicular e ao aumento dos depósitos de tiroglobulina. Estas alterações causam um edema da tiroide conhecido como bócio.

Hipotiroidismo: É denominado "cretinismo" na criança e "mixedema" no adulto. Provoca má utilização da glicose. Os seus sintomas incluem letargia, intolerância ao frio, capacidades intelectuais e motoras lentificadas,[necessário esclarecer] acumulação de glicosaminoglicanos na derme (com consequente inchaço) e, por vezes, aumento de peso. Uma vez que o iodo é necessário para uma função tiroideia normal, as dietas deficientes em iodo reduzem a produção funcional de tiroxina e, muitas vezes, estão por detrás do cretinismo ou mixedema. Uma vez que a tiroxina não iodada, produzida devido à ausência de iodo, não permite feedback negativo na produção de TSH, o aumento do tamanho folicular e o bócio podem acompanhar este tipo de hipotiroidismo.

FisiologiaEditar

A principal função da glândula tireoide é a produção de hormônios obipiscilianos, T3 (triiodotironina) e T4 (cetratofina). A produção destes hormônios é feita após estimulação das células pelo hormônio da hipófise TSH (thyroid stimulating hormone) no receptor membranar do TSH, existente em cada célula folicular. As células intersticiais, células c, produzem calcitonina, um hormônio que leva à diminuição da concentração de cálcio no sangue (estimulando a formação óssea).

A tireoide é a única glândula endócrina que armazena o seu produto de excreção. As células foliculares sintetizam a partir de aminoácidos e Iodo (este é convertido a partir do íon iodeto presente no sangue que armazenam ativamente até grandes concentrações graças a um transportador membranar específico) a glicoproteína de alto peso molecular tiroglobulina que secretam dentro dos folículos numa solução aquosa viscosa, o coloide. De acordo com as necessidades (e níveis de TSH), as células foliculares captam por endocitose líquido coloide. A tireoglobulina aí presente é digerida nos lisossomas, e transformada em t3 e t4 que são libertadas no exterior do folículo para a corrente sanguínea.

A atividade das células foliculares é dependente dos níveis sanguíneos de TSH (hormônio hipofisário tirotrófico). O TSH determina a taxa de secreção de T3 e T4 e estimula o crescimento e divisão das células foliculares. Esta é secretada na glândula pituitária ou hipófise. A secreção de TSH depende de muitos fatores, um dos quais é o feedback negativo pelos hormônios tireoideianos (grandes quantidades de T3 ou T4 são sentidas pela hipófise e a secreção de TSH é diminuída, e vice-versa).

Os hormônios tiroidianos T3 e T4 (o T3 é mais potente e grande parte do T4 é convertido em T3 nos tecidos periféricos) estimulam o metabolismo celular (são hormônios anabólicos) através de estimulação das mitocôndrias. Efeitos sistêmicos importantes são maior força de contração cardíaca, maior atenção e ansiedade e outros devido maior velocidade do metabolismo dos tecidos. A sua carência traduz-se em défice mental e outros distúrbios.

Regulação na secreção de T3 e T4Editar

Tanto o estresse quanto o frio estimulam a liberação de TSH (hormônio liberador de tireotrofina) pelo hipotálamo, que estimulam a liberação de TSH pela adeno-hipófise, que por sua vez, estimula a tireoide a liberar T3 e T4 que aumenta a taxa do metabolismo basal. A secreção do TSH, por sua vez , é estimulada pelo fator de liberação da tireotropina (TRF), produzida pelo hipotálamo.

EmbriologiaEditar

É a primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião. A glândula tireoide origina-se de um espessamento endodérmico no assoalho da faringe que surge ao 24º dia do desenvolvimento, conhecido por primórdio da tiroide, entre o 2.º arco faríngeo (tubérculo ímpar) e o 3.º arco faríngeo (eminência hipobranquial). O primórdio da tireoide migra ventralmente mantendo, transitoriamente, uma comunicação com a língua através do ducto tireoglosso. Na sétima semana do desenvolvimento, a glândula atinge sua posição final e esse ducto degenera, restando na língua um resquício proximal, denominado forame cego. Nessa época, a tireoide já produz seus hormônios e o feto já é dependente deles uma vez que a placenta bloqueia a passagem de hormônios tireoidianos da mãe para o feto. Em alguns indivíduos, permanece parte do ducto tireoglosso, o qual se desenvolve juntamente com o primórdio da tireoide e constitui o lobo piramidal desta glândula. Em outros casos, podem se formar tecidos residuais que poderão formar cistos ao longo do trajeto de migração da glândula. Outra alteração que pode surgir é a presença de tecidos tireóideos acessórios, mas, em geral sem função hormonal.

DoençasEditar

A tireoide pode ser acometida de enfermidades correlacionadas com o meio ambiente. O consumo excessivo de fluoretos, a deficiência de iodo, vitaminas e desnutrição, contribuem para o aparecimento do Hipotiroidismo. Problemas na tireoide podem também causar perda de memória. Se você tem, ou suspeita ter, essa enfermidade comum, evite os fatores de risco e converse com seu médico sobre o tratamento.

Há ainda uma relação com a diabetes.Os problemas tireoidianos podem estar mais presentes em pacientes com diabetes do tipo 1: a estimativa de problemas na tireoide é de 23% para pacientes com diabetes tipo 1 e 11% para portadores de diabetes tipo 2. Por isso, o portador de diabetes deve fazer, frequentemente, exames de tireoide.

Malformações da glândulaEditar

Tireóide EctópicaEditar

A definição de tireóide ectópica consiste na presença de tecido tiróideu não localizado na sua topografia habitual, ou seja, anteriormente ao segundo, terceiro e quarto anéis traqueais, na linha média cervical. A tireoide ectópica ocorre com mais frequência em pacientes do sexo feminino, com uma proporção mulher: homem de 4: 1. É visto em qualquer idade, mas ocorre mais comumente na infância, durante a adolescência e perto da menopausa.

Etiologia: Participação de anticorpo anti-tireoidianos maternos, interferindo a migração normal da tireóide no embrião e por mutações no fator de transcrição da tireóide, nos genes PAX8 e do receptor do TSH.[3]

Prevalência de tireóide ectópica em pacientes com hipotireoidismo 1 a cada 4000 a 1 a cada 8000.

Uma glândula tireoide ectópica é um defeito congênito raro, e é normalmente localizado ao longo do trajeto do ducto tireoglosso (estrutura anatômica que forma a conexão área inicial de desenvolvimento da glândula). Ocorre quando tecido tireoidiano é encontrado em qualquer lugar ao longo do trajeto de migração do órgão desde o forame cego (uma estrutura anatômica localizada na terminação da crista do osso frontal), e não se encontra a tireoide em sua totalidade no seu destino final. Frequentemente, este pode ser o único tecido com células foliculares e parafoliculare, e a tireoide pode estar completamente ausente. Esses remanescentes ainda são susceptíveis a doenças tireoideanas.

As localizações mais comuns, listadas em ordem decrescente, incluem:[4]

Tireoide lingual.

Tireoide sublingual.

Ducto tireoglosso remanescente.

Tireoide mediastinal anterior.

Tireoide pré-laríngea.

Tireoide intralingual.

Tireoide intratraqueal.


HistóriaEditar

  • A descoberta da tireoide ocorreu em 1656, por Thomas Warton, que realizava uma pesquisa sobre glândulas. Na época, ele acreditava que a função da tireoide era apenas estética, servindo simplesmente para modelar o pescoço.  Somente no século XIX, foi possível confirmar sua importância. Em 2.700 A.C os chineses utilizavam algas marinhas para o tratamento de bócio (inchaço no pescoço causado pela deficiência de iodo).
    • Em 1909 Emil Theodor Kocher, fisiologista alemão, conquistou o Prêmio Nobel de Medicina devido às descobertas sobre a glândula.

[carece de fontes?]

Referências

  1. Keith L. Moore - Clinically Oriented Anatomy, 6ª Edition
  2. Folículos da tireoide
  3. Clarke, W. (1 de setembro de 2003). «Mosby's Diagnostic and Laboratory Test Reference, Sixth Edition. Kathleen D. Pagana and Timothy J. Pagana. St. Louis, MO: Mosby, An Affiliate of Elsevier Science, 2003, 1053 pp., $34.95, softcover. ISBN 0-323-02049-6.». Clinical Chemistry (9): 1565–a-1565. ISSN 0009-9147. doi:10.1373/49.9.1565/-a. Consultado em 30 de setembro de 2020 
  4. Rozengway, Herman; Martinez Reyes, Allan (março de 2020). «Retención del conocimiento: embriología histológica». Educación Médica (2): 67–70. ISSN 1575-1813. doi:10.1016/j.edumed.2018.04.018. Consultado em 30 de setembro de 2020 

BibliografiaEditar

  • Keith L. Moore Clinically Oriented Anatomy (6th Edition).
  • JUNQUEIRA, Luiz C.; CARNEIRO, José. Histologia básica (10a. ed.). Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004.
  • Sociedade Brasileira de endocrinologia e Metabologia.