Tuberculose do sistema nervoso

Tuberculose do sistema nervoso central (TBSNC) ou neurotuberculose é uma grave infecção bacteriana causada pelo Mycobacterium tuberculosis que geralmente atinge as meninges, porém também pode afetar o cérebro ou a medula espinhal. É muito difícil de diagnosticar e mais comum em países em desenvolvimento, sendo difícil de prevenir e de tratar e com alta mortalidade.[1]

Tuberculose do sistema nervoso
Tuberculose do sistema nervoso
Tuberculose na medula espinhal
Especialidade infecciologia
Classificação e recursos externos
CID-10 A17.a e G01
CID-9 013.0 e 322.9
CID-11 729372485
eMedicine neuro/385
MeSH D014390
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Classificação editar

É classificada dependendo da área afetada[2]:

Causa editar

 
Tomografia computadorizada mostrando ventrículos dilatados e calcificação do plexo coroideo por tuberculose.

A TBSNC é uma forma grave e incapacitante da tuberculose que representa cerca de 6,3% (entre 5 a 10%) dos casos de tuberculose fora dos pulmões. Geralmente é consequência de uma tuberculose pulmonar que se espalhou para outros órgãos, mas pode ocorrer de forma isolada.[3]

A Mycobacterium tuberculosis é um bacilo aeróbico, imóvel, não formador de esporos, resistente a ácidos que infecta primariamente a humanos, capaz de cruzar a barreira hematoencefálica e dobrar seu número a cada 15-20h. É capaz de entrar e se replicar dentro de macrófagos e outras células fagocitárias.[4]

Sinais e sintomas editar

Os sintomas típicos envolvem[4]:

  • Febre,
  • Dor de cabeça,
  • Meningismo (torcicolo),
  • Confusão mental,
  • Distúrbios cognitivos e comportamentais diversos relativos ao local afetado.

A esses sintomas somam-se os sintomas de tuberculoses em outras partes, como tosse com muco e sangue, dor torácica, suor noturno, perda de peso, perda de apetite, fraqueza e náusea quando os pulmões também foram infectados.

Diagnóstico editar

 
Prevalência de todos tipos de tuberculose no mundo em 2007 (dados da OMS). No Brasil atinge 60 em cada 100.000 habitantes, sendo que cerca de 6% desses desenvolvem a forma neurológica.

O diagnóstico é muito difícil porque os bacilos demoram de uma a duas semanas para crescerem em cultura típica. A análise de líquido encefalorraquidiano indica infecção típica com pleocitose linfocítica moderada, níveis de proteína moderadamente elevados e níveis de glicose baixa. O método mais eficaz envolve cultivar os bacilos em meios mais favoráveis a bacilos resistentes a ácido e álcool, tingi-los e centrifugá-los para exame em microscópio (91% de sensibilidade).[5][6]

Epidemiologia editar

Varia muito pelo mundo, de apenas 9 casos para cada 100.000 habitantes nos Estados Unidos a unos 110 a 165 casos para cada 100.000 habitantes em Ásia e África. Em países como o Brasil com 600 casos para cada milhão de habitantes e cerca de 200 milhões de habitantes, pode-se estimar que a forma neurológica atinja cerca de 12 mil habitantes por ano. É mais comum entre crianças, pessoas a imunidade deprimida. Fatores de risco incluem desnutrição, alcoolismo e .[3]

Tratamento editar

O tratamento padrão envolve um 2 meses de terapia indutiva antibiótica inicial, incluindo isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol, seguido de 7 a 10 meses adicionais de isoniazida e rifampicina como terapia de manutenção caso a amostra coletada demonstre ser sensível a estes fármacos. No primeiro estágio é útil associa-lo com um glucocorticoide como dexametasona durante as primeiras 6 a 8 semanas. Complicações como hidrocefalia, tuberculomas e abcessos podem exigir neurocirurgia.[4][1]

Prognóstico

A melhora inicial dos sintomas clínicos pode ser muito lenta e os sintomas podem inclusive piorar rapidamente, apesar da terapia anti-tuberculose. Novos focos de infecção ou tuberculomas podem surgir. A taxa de mortalidade é de 18% quando o diagnóstico e tratamento começam na fase I, 34% na fase II e 72% na fase III. O prognóstico é pior quando quatro ou mais sintomas apareceram 4 ou mais semanas antes do tratamento (80% de mortalidade).[4]

Prevenção editar

Pode ser prevenida por 10 anos com uma vacina para bacilo Calmette Guerin (BCG) com 85% de eficiência.[7]

Referências

  1. a b http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2012/12/tuberculosis-del-sistema-nervioso.html
  2. OMS. CID-10 (livro).
  3. a b ALVAREZ-SALGADO, J.A. et al. Tuberculoma intracraneal simulando neoplasia maligna: Caso clinico y revision de la literatura. Neurocirugía [online]. 2011, vol.22, n.6 [citado 2014-08-17], pp. 600-604 . Disponible en: <http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-14732011000600016&lng=es&nrm=iso>. ISSN 1130-1473. http://dx.doi.org/10.4321/S1130-14732011000600016.
  4. a b c d R. Bryan Rock e col. Central Nervous System Tuberculosis: Pathogenesis and Clinical Aspects. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2292571/
  5. Stewart, S. M. 1953. The bacteriological diagnosis of tuberculous meningitis. J. Clin. Pathol. 6:241-242.
  6. Jeren, T., and I. Beus. 1982. Characteristics of cerebrospinal fluid in tuberculous meningitis. Acta Cytol. 26:678-680.
  7. Barreto, M. L., S. M. Pereira, and A. A. Ferreira. 2006. BCG vaccine: efficacy and indications for vaccination and revaccination. J. Pediatr. (Rio J.). 82:S45-S54.