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Neoplasm
Colectomia contendo uma neoplasma maligno, ou seja, um carcinoma colorretal invasivo (o tumor de forma irregular e cor mais vermelha)
Classificação e recursos externos
CID-10 C00-D48
CID-9 140-239.99
DiseasesDB 28841
MedlinePlus 001310.
MeSH D009369
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Neoplasma (em grego antigo: νεο- neo(novo) + πλάσμα plasma, "formação", "criação") ou neoplasia[1] é uma massa anormal de tecido, como um resultado do crescimento anormal ou divisão de células. Antes do crescimento anormal (neoplasia),[2] as células frequentemente sofrem um padrão anormal de crescimento, tais como a metaplasia ou a displasia.[3]

Neoplasia é um termo usado para designar uma proliferação celular anormal, excessiva e descoordenada , que não cessa quando o estimulo inicial termina.

Índice

DefiniçãoEditar

Porque a neoplasia inclui doenças muito diferentes, é difícil encontrar uma definição abrangente.[4] A definição do oncologista britânico R.A. Willis é amplamente citada: "Um neoplasma é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento excede e é descoordenado com o do tecido normal e persiste no mesmo modo excessivo depois da cessação do estímulo que provocou a alteração."[5]

Neoplasia ou tumorEditar

Tumor, palavra em latim para inchaço (um dos sinais cardinais de inflamação); originalmente significava qualquer forma de inchaço, neoplásico ou não.[2]

TiposEditar

Uma neoplasma pode ser benigno, potencialmente maligno (pré-câncer), ou maligno (câncer).[6]

  • Os tumores benignos incluem o mioma uterino e o nevo melanocítico e tem normalmente característica circunscrita e localizada.[3]
  • Neoplasias potencialmente malignas incluem o carcinoma in situ.
  • As neoplasias malignas são comumente chamadas de câncer.
  • A Neoplasia secundária refere-se a qualquer classe de tumor canceroso que é ou um desdobramento metastático de um tumor primário, ou um tumor aparentemente sem relação que aumenta em freqüência após certos tratamentos de câncer, como a quimioterapia ou a radioterapia.

CausasEditar

Recentemente, o crescimento do tumor tem sido estudada usando matemática e mecânica do contínuo. Os tumores vasculares são, portanto, encarados como sendo amálgamas de um esqueleto sólido formado por células pegajosas e um líquido orgânico preenchendo os espaços em que essas células podem crescer.[7] De acordo com este tipo de modelo, as cargas mecânicas podem ser tratadas e sua influência sobre o crescimento do tumor e o tecido envolvente e vasculatura elucidado. Descobertas recentes a partir de experiências que utilizam este modelo mostram que o crescimento ativo do tumor é restrito às arestas exteriores do tumor e que a rigidez do tecido normal subjacente inibe também o crescimento do tumor.[8]

Há uma ligação entre as células tumorais e células normais, a célula tumoral é capaz de convencer as outras a produzir substâncias que lhe permitam invadir os tecidos vizinhos e migrar pelos tecidos do organismo. [9]

As neoplasias malignasEditar

Danos ao DNAEditar

 
O papel central dos danos no DNA e defeitos epigenéticos em genes de reparação de DNA em neoplasias malignas

Os danos ao DNA são considerados a causa subjacente principal de neoplasmas malignos, conhecidos como cânceres.[10][11]

O dano ao DNA é muito comum e ocorre naturalmente (principalmente devido ao metabolismo celular e as propriedades dos DNA em água à temperatura do corpo) a uma taxa superior a 60.000 novos danos, em média, para cada célula humana, por dia. Danos adicionais de DNA podem resultar da exposição a agentes exógenos. A fumaça do tabaco por exemplo, provoca o aumento de danos exógenos ao DNA e esses danos são a causa provável do câncer de pulmão devido ao tabagismo.[12]

Termos com o sufixo -plasia
(Ana)plasia - desdiferenciação
(Hiper)plasia - proliferação fisiológica
(Neo)plasia - proliferação anormal
(Dis)plasia - maturação anormal
(Meta)plasia - conversão de tipo celular

Referências

  1. Cooper GM (1992). Elements of human cancer. Boston: Jones and Bartlett Publishers. 16 páginas. ISBN 978-0-86720-191-8 
  2. a b Curtis D. Klaassen. Fundamentos em Toxicologia de Casarett e Doull (Lange). McGraw Hill Brasil; ISBN 978-85-8055-132-7. p. 110.
  3. a b Abrams, Gerald. «Neoplasia I». Consultado em 23 de janeiro de 2014 
  4. «Plasma Cell Neoplasms». WebMD. 16 de maio de 2012. Consultado em 8 de janeiro de 2008 
  5. Willis, RA (1952). The Spread of Tumors in the Human Body. London: Butterworth 
  6. «Cancer - Activity 1 - Glossary, page 4 of 5». Consultado em 23 de janeiro de 2014. Arquivado do original em 9 de maio de 2008 
  7. Ambrosi D, Mollica F (2002). «On the mechanics of a growing tumor». International Journal of Engineering Science. 40 (12): 1297–316. doi:10.1016/S0020-7225(02)00014-9 
  8. Volokh KY (2006). «Stresses in growing soft tissues». Acta Biomater. 2 (5): 493–504. PMID 16793355. doi:10.1016/j.actbio.2006.04.002 
  9. Otake, Andréia Hanada; Chammas, Roger; Zatz, Roberto (2006). «Novos alvos na luta contra o câncer» (PDF). Ciência Hoje. 38 (223). 31 páginas. Consultado em 26 de novembro de 2014. Arquivado do original (PDF) em 12 de setembro de 2015 
  10. Bernstein C, Prasad AR Nfonsam V, Bernstei H (2013). «DNA Damage, DNA Repair and Cancer». New Research Directions in DNA Repair. [S.l.: s.n.] pp. 413–65. ISBN 978-953-51-1114-6. doi:10.5772/53919 
  11. Bernstein, Carol (14 de janeiro de 2009). «DNA Damage and Cancer». SciTopics. Consultado em 24 de setembro de 2013 
  12. Cunningham FH, Fiebelkorn S, Johnson M, Meredith C (2011). «A novel application of the Margin of Exposure approach: segregation of tobacco smoke toxicants». Food Chem. Toxicol. 49 (11): 2921–33. PMID 21802474. doi:10.1016/j.fct.2011.07.019