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Débito cardíaco editar

 Ver artigo principal: Débito cardíaco
 
O eixo X representa o tempo e registo dos sons cardíacos. O eixo Y representa a pressão.[1]

O débito cardíaco (DC) é uma medida da quantidade de sangue bombeada por cada ventrículo (volume sistólico) por minuto de tempo. O débito é calculado multiplicando o volume sistólico (VS) pela frequência cardíaca (FC), expressa em batimentos por minuto, de forma a que DC= VS x FC.[1] O débito cardíaco médio, tendo por base um volume sistólico de cerca de 70mL, é de 5,25 L/min, sendo considerado normal qualquer valor entre 4,0 e 8,0 L/min.[1] O volume sistólico é geralmente medido através de um ecocardiograma e pode ser influenciado por factores como o tamanho do coração, condição física e psicológica da pessoa, sexo, contractilidade, duração da contração, pré-carga e pós-carga.[1] O débito cardíaco é geralmente normalizado em relação à área de superfície corporal, sendo o resultado denominado índice cardíaco.{{carece de fontes}}

A pré-carga é a pressão a que se encontram as aurículas no fim da diástole, momento em que estão mais cheias. Um dos principais fatores que afetam a pré-carga é quanto tempo levam os ventrículos a encher. Quando os ventrículos se contraem rapidamente, há menos tempo disponível para que se encham, pelo que a pré-carga será menor.[1] A pré-carga ode também ser afetada pelo volume de sangue no corpo. A força de cada contração no músculo cardíaco é proporcional à pré-carga. Esta lei é descrita pelo mecanismo de Frank-Starling, que afirma que a força da contração é diretamente proporcional ao comprimento inicial do músculo fibroso, o que significa que quanto mais um ventrículo se encontra esticado, com mais força irá contrair.[1][2] A pós-carga é a quantidade de pressão que o músculo cardíaco deve gerar para bombear sangue durante a sístole. A pós-carga é influenciada pela resistência vascular, pela estenose das válvulas cardíacas ou contração ou relaxamento dos vasos sanguíneos periféricos.[1]

A força das contrações do músculo cardíaco controlam o volume sistólico. Esta força pode ser influenciada positiva ou negativamente por agentes inotrópicos.[3] Estes agentes podem ser o resultado de alterações no corpo, ou serem administrados como parte de tratamentos médicos, geralmente em situações de emergência. Os inotrópicos que aumentam a força da contração são denominados inotrópicos positivos e incluem agentes simpáticos como a adrenalina, noradrenalina e dopamina.[4] Por outro lado, os inotrópicos negativos diminuem a força da contração e incluem os bloqueadores dos canais de cálcio.[3]

Sistema excito-condutor editar

Ritmo cardíaco editar

Regulação extrínseca editar

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  1. a b c d e f g Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome CNX2014
  2. Guyton & Hall 2011, pp. 110–13.
  3. a b Berry, William; McKenzie, Catherine (1 de janeiro de 2010). «Use of inotropes in critical care». Clinical Pharmacist. 2. 395 páginas 
  4. Erro de citação: Etiqueta <ref> inválida; não foi fornecido texto para as refs de nome OH2010