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[[nl:Agonistische en antagonistische spieren]]
[[th:กล้ามเนื้อต้าน]]
A grande maioria dos movimentos humanos é realizada de forma irrestrita e perfeitamente ordenada; isso acontece em decorrência de reflexos existentes em nosso corpo durante o movimento resultantes de um processo conhecido com inervação recíproca. Neste processo acontece o seguinte: proprioceptores presentes no músculo conhecido pelo nome de fusos musculares são sensíveis ao grau de estiramento das fibras musculares. Portanto quando há um estiramento destas fibras o fuso muscular detecta a modificação e também sofre distensão, o que ativa o neurônio 1-a (neurônio anuloespiralado) presente em sua região central. Este neurônio ramifica-se e atinge a região anterior da substância cinzenta medular, local onde estão os motoneurônios. Algumas ramificações do neurônio 1-a mandam PPSE'S (potenciais pós-sinápticos excitatórios) para motoneurônios alfa que inervam o músculo, provocando assim a contração muscular. Porém, outras ramificações do neurônio 1-a estabelecem sinapses com interneurônios inibitórios presentes na medula que, por sua vez, enviam PPSI'S (potenciais pós-sinápticos inibitórios) para motoneurônios dos antagonistas aos músculos que se contraíram, provocando sua inibição. Assim, o estiramento muscular dá origem a um reflexo que gera a contração dos músculos agonistas e relaxamento dos músculos antagonistas.
Sherrington observou que em animais descerebrados ou anestesiados nos quais os controles voluntários está abolidos impulsos neurais aferentes que estimulam os neurônio motores de dado músculo inibem reflexamente os neurônios motores dos músculos antagonistas.Este efeito é conhecido como inervação recíproca, e o mecanismo pelo qual ele funciona e a inibição recíproca do músculo antagonistas.Um movimento incoordenado pode sobrevir se é excitação do agonista não for acompanhada dessa inibição reflexa correspondente do antagonista. Sherrington também observou que os músculos antagonistas podem contrair-se simultaneamente com os agonistas, o que ele atribuiu a uma inervação recíproca dupla. Estudos sobre o papel dos fusos musculares na produção de um reflexo de estiramento sugerem que essa teoria não é mas defensável.
Sherrington verificou também que após ser submetida a inibição reflexa, a estimulação neural para um músculo esquelético tende a aumentar (descarga rebote). Em conseqüência, a aplicação de estimulo que causa flexão (ou extensão) de um membro tende a ser seguida de extensão (ou flexão) ativa do membro (indução sucessiva) quando o efeito inibitório é suspenso. Já em 1925, Tilney e Pike concluíram que sobre condições normais não eram capazes de observar os fenômenos de Sherrington que a “coordenação muscular depende principalmente da relação de co-contraçao sincrônica nos grupos de músculos antagonista”. Sugeriram que um possível resultado do distúrbio dessa relação de co- contração fosse hiperextensão pelos agonista, seguida hipercorreção pelos antagonista. Sobreviria uma serie irregular de oscilações, o que pode explicar os sintomas clínicos de ataxia.
Somente os músculos que atuam sobre uma única articulação são considerados antagonistas verdadeiros. Os músculos que atuam sobre, mas de uma articulação agem às vezes como antagonista e outras vezes como sinergistas. O músculo reto da coxa normalmente atua como antagonista dos músculos do jarrete, mas se o quadril e o joelho são fletidos simultaneamente, o músculo reto da coxa atua sinergicamente com eles. Em alguns músculos multipenados , uma parte pode atuar como antagonista e a outra como sinergista.
Quando um agonista atinge a amplitude final da contração, ele começa a causar estimulação proprioceptiva do músculo antagonista . A contração resultante do antagonista, então, oferece resistência a fase final do movimento agonista. A posição do movimento onde essa resistência ocorre varia com articulação e músculos envolvidos.
É possível demonstrar a inervação recíproca no homem em movimentos voluntários sem resistência, movimentos reflexos como o reflexo patelar e, em caso de espasticidade, uma condição que leva a um encurtamento estrutural dos músculos envolvidos. Mostrou-se que a estimulação elétrica de músculos antagonistas aqueles em espasmos resulta em relaxamento dos músculos espásticos.Alguns investidores acreditam que, no movimento voluntário normal, a co-contraçao é antes a regra do que a exceção, e faltam evidências satisfatórias de que a inervação recíproca exerce o papel geralmente atribuído a ela cinesiologistas;outros afirmam que durante o movimento o antagonista se relaxa completamente, com uma única exceção – o final de um movimento semelhante a uma chicotada e uma articulação em dobradiça.
As evidências sugerem que os músculos antagonistas comportem-se de três maneiras distintas:
1) Quando há resistência externa é tão grande que a articulação não consegue se mover, os antagonistas se relaxam.
2) Quando os músculos estão atuando contra uma resistência moderada, os antagonistas tornam-se ativos para desacelera o movimento.
3) Quando não há resistência externa a ser superada e o membro deve move-se com grande precisão, a tensão tende a ser mantida nos grupos agonistas e antagonistas, com o primeiro predominando.
(...) "este tipo de organização em que há ativação de um conjunto de neurônios e inibição dos neurônios antagonistas é designado por inervação recíproca"(...) (Guerra, Falcão e Moreira,2001, pág. 3)
Um bom exemplo de inervação recíproca acontece no movimento de musculação conhecido pelo nome de flexão do cotovelo. Neste movimento o músculo bíceps braquial age como agonistas ao realizar sua contração no movimento do antebraço em direção antero-posterior, ao mesmo tempo que o músculo tríceps braquial age como antagonista, já que se relaxa durante o movimento. Falando de músculos agonistas e antagonistas, o presente artigo passará a partir de agora a descrever com maior riqueza de detalhes como ocorre a relação entre estes dois agentes durante o movimento.
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