Esteatose: diferenças entre revisões

'''Degeneração gordurosa''' ou '''Esteatose''' ou '''infiltração gordurosa''' ou '''metamorfose gordurosa''' é o acúmulo anormal e reversível de [[lipídeo]]s no citoplasma de células parenquimatosas, [[hepatócito]]s e fibras do [[miocárdio]], onde normalmente lipídeos não seriam evidenciados histologicamente, formando vacúolos em conseqüência de desequilíbrios na síntese, utilização ou mobilização.Como o [[fígado]] é o órgão diretamente relacionado com o [[metabolismo]] lipídico, é nele que vamos encontrar mais comumente a esteatose.A esteato-hepatite não-alcoólica (EHNA, ou NASH, do inglês "nonalcoholic steatohepatitis") é uma DHGNA onde a presença da esteatose está relacionada a uma inflamação no fígado (hepatite).Assim, a esteatose hepática ("fígado gorduroso") e a EHNA são apresentações diferentes da DHGNA, sendo que a primeira pode evoluir para a segunda. A cirrose de causa indefinida (criptogênica) onde observa-se esteatose, mas não há sinais de EHNA ativa, também está classificada como DHGNA.A DHGNA é o conjunto de doenças gordurosas do fígado não relacionadas ao uso de álcool. A esteatose hepática, ou "fígado gorduroso", é o simples acúmulo de gorduras nas células do fígado, enquanto que a esteato-hepatite é o acúmulo de gorduras com inflamação do fígado.Não há nenhum exame que distingue a esteatose decorrente do uso de álcool da DHGNA, portanto só podemos considerar como DHGNA se não houver histórico de uso de álcool ou se a quantidade ingerida for insuficiente para causar a esteatose. Geralmente considera-se que um consumo inferior a 20 gramas de álcool por semana seria seguro, mas pessoalmente considero que a variação na sensibilidade individual exige a abstinência completa de qualquer quantidade de álcool por no mínimo 3 meses para excluir a influência desse.Hoje, o termo DHGNA já é insuficiente para descrever essa patologia. Já temos mais informações sobre situações completamente diferentes que podem levar à inflamação observada na EHNA, com prognósticos e tratamentos distintos. Há uma tendência a se considerar como DHGNA apenas as esteatoses relacionadas a síndrome metabólica, mas atualmente a definição acima se mantém.EPIDEMIOLOGIA<nowiki>Avaliar quantas pessoas são portadoras de DHGNA é difícil, não há nenhum método próximo do ideal para realizar essa investigação. O método mais simples é a realização de ultrassonografia, que demonstra achados sugestivos de esteatose ("fígado brilhante") em mais de 16% das pessoas saudáveis não obesas e em cerca de 95% dos obesos que fazem uso de álcool. Outros pesquisadores procuraram determinar a porcentagem de portadores na população a partir de dados de necrópsia (exames em cadáveres) ou outros métodos de imagem, como tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética, mas nenhum dos exames de imagem pode diferenciar com segurança apenas a esteatose de esteato-hepatite.</nowiki>ETIOLOGIA (CAUSAS)<nowiki>Muitas doenças podem se manifestar no fígado como esteatose associada ou não à inflamação. Algumas estão associadas a distúrbios no metabolismo de gordura em todo o organismo com o acúmulo de gordura no fígado, mas não necessariamente. Medicamentos e substâncias tóxicas como a tetraciclina podem levar a inflamação e degeneração gordurosa do fígado através de lesão nas mitocôndrias do fígado, levando à incapacidade de metabolizar adequadamente as gorduras no órgão e ainda levar à destruição de células e inflamação. Outras doenças como as doenças inflamatórias intestinais (doença de Crohn, retocolite ulcerativa) podem causar esteatose e inflamação pelo aumento de proteínas inflamatórias e produtos bacterianos que chegam ao fígado pela veia porta. Outras ainda podem ser erroneamente diagnosticadas como esteatose por confundirem exames de imagem (como a doença de Wilson e a hemocromatose), ou o anátomo-patológico (como nas glicogenoses, onde o acúmulo de glicogênio pode ser confundido com esteatose tanto na biópsia quanto nos exames de imagem).</nowiki>Esteatose<nowiki>O acúmulo de gordura no interior dos hepatócitos é um mecanismo natural, utilizado para estocar energia. A quantidade de energia acumulada na gordura é muito maior que no açúcar ou na proteína, podendo fornecer ao organismo grande quantidade de energia nos momentos de necessidade. O fígado mantém dois grandes estoques de energia: a gordura (especialmente na forma de triglicérides, também chamados de triacilgliceróis) e o glicogênio, que é uma glicose alterada para ser estocada. Quando permanecemos em jejum e o nível de açúcar no sangue diminui, hormônios enviam sinal ao fígado para transformar o glicogênio em glicose e manter o organismo funcionando. Se a falta de comida persistir, a gordura começa a ser utilizada, mas este processo é mais demorado. Além disso, estudos sugerem que as células esteladas do fígado tentam controlar os níveis de colesterol no sangue transportando o excesso de gorduras para dentro do fígado. Os coelhos, por exemplo, que não tem células esteladas, sofrem muito mais com o excesso de colesterol.</nowiki> Há vários motivos pelos quais o metabolismo natural de gordura pode ser alterado e levar à DHGNA:<nowiki>O mais estudado está relacionado a resistência dos tecidos ao hormônio insulina, que regula e influencia todos os processos metabólicos que envolvem açúcares e gorduras. Com a resistência à insulina, há aumento da lipólise (transformação dos lipídeos em ácidos graxos, especialmente na forma de triglicérides), com o aumento no aporte de ácidos graxos ao fígado.</nowiki><nowiki>(Triglicérides são moléculas formadas por uma molécula de glicerol esterificada a três moléculas de ácidos graxos. Na figura, o glicerol está à esquerda e os três ácidos graxos, de cima para baixo, são ácido palmítico, ácido oléico e ácido alfa-linoléico. Os triglicérides são "desmontados" no intestino, absorvidos e depois podem ser novamente montados no fígado e depositados neste ou nas células de gordura, aonde normalmente tem a função primária de servir como reserva de energia.)</nowiki><nowiki>A dieta rica em carboidratos, por oferecer grande quantidade de energia, permite ao organismo estocar a energia excedente, principalmente na forma de triglicérides (a presença de triglicérides em grande quantidade no organismo não significa necessariamente a ingestão de grande quantidade de gordura, pois mesmo dietas com pouca gordura, em pessoas com distúrbios metabólicos que estimulam a produção de gorduras no organismo, poderão apresentar níveis assustadoramente altos de lipídeos), que são produzidos e acumulados no fígado.</nowiki><nowiki>A metabolização de ácidos graxos, realizada em grande parte no interior das mitocôndrias, pode estar prejudicado. Essa hipótese é sustentada pela demonstração de redução na atividade de genes que atuam na função mitocondrial em portadores de EHNA.</nowiki><nowiki>A própria esteatose pode levar a um processo de retroalimentação positiva ("círculo vicioso") que estimula os processos anteriores.</nowiki> <nowiki>Estudos recentes estão ajudando a esclarecer porque o grau de obesidade e de hipertrigliceridemia (excesso de triglicérides) não está necessariamente relacionado à presença de esteatose e esteato-hepatite e porque há uma tendência a familiares de portadores de DHGNA e EHNA a terem maior risco da doença do que pessoas semelhantes. Diversos genes foram relacionados à maior risco de DHGNA, mas ainda resta saber como esses genes desencadeiam a doença e, mais importante, se distúrbios genéticos diferentes darão origem a tratamentos específicos e mais eficazes para cada situação.</nowiki>pois tudo isso é mentiro, porque até eu que não sei de nada posso acrescentar algo nesse comentário equivocado de esteatose mal redigido!!