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:Têm sido propostos vários mecanismos que explicam o aumento das resistências periféricas na hipertensão. A maior parte das evidências apontam para distúrbios na forma como os rins tratam o sal e a água e sobretudo anomalias no [[sistema renina-angiotensina]],<ref>{{cite journal |author=Navar LG |title=Counterpoint: Activation of the intrarenal renin-angiotensin system is the dominant contributor to systemic hypertension |journal=J. Appl. Physiol. |volume=109 |issue=6 |pages=1998–2000; discussion 2015 |year=2010 |month=Dezembro |pmid=21148349 |pmc=3006411 |doi=10.1152/japplphysiol.00182.2010a |url=}}</ref> e/ou para anomalias no [[sistema nervoso simpático]].<ref>{{cite journal |author=Esler M, Lambert E, Schlaich M |title=Point: Chronic activation of the sympathetic nervous system is the dominant contributor to systemic hypertension |journal=J. Appl. Physiol. |volume=109 |issue=6 |pages=1996–8; discussion 2016 |year=2010 |month=Dezembro |pmid=20185633 |doi=10.1152/japplphysiol.00182.2010 |url=}}</ref> Estes mecanismos não são mutuamente exclusivos e é provável que ambos contribuam de alguma forma para a maior parte dos casos de hipertensão primária. Porém, todos são unânimes em que o stress, que se acompanha de estimulação simpática, é um factor de peso para o aumento da pressão arterial sobretudo diastólica (o reflexo do aumento das resistências periféricas). A falência da atuação dos baroreceptores não pode ser esquecida.<ref> Hypertension Grand Rounds Baroreflex Failure Karsten Heusser, Jens Tank, Friedrich C. Luft, Jens Jorda</ref>