Tocoferol: diferenças entre revisões

<br />

 

 

'''Absorção, Transporte, Armazenamento e Excreção'''

O tocoferol é oxidada a tocoferil quinona biologicamente inativa, que pode ser reduzida em tocoferil hidroquinona. Os conjugados do ácido glicurônico são secretados na bile, tornando a excreção nas fezes a principal via de eliminação da vitamina E, uma porção muito pequena é excretada na urina como metabólitos hidrossolúveis de cadeia lateral (ácido tocoferônico e tocoferonolactona).<ref>Krause</ref><br />

 

 

'''Ação Antioxidante''' <br />

 

 

 

A vitamina E ocorre naturalmente em alimentos de origem vegetal, principalmente nos vegetais verde-escuros, nas sementes oleaginosas, nos óleos vegetais e no germe de trigo, além de estar presente também em alimentos de origem animal, como gema de ovo e fígado. A recomendação de consumo da vitamina E, de acordo com as Recomendações de Ingestões Diárias (Dietary Reference Intakes), estabelecidas em 2000, preconiza que a Recomendação Dietética Permitida (Recommended Dietary Allowance) leve em conta exclusivamente o α-tocoferol, com a finalidade de manter sua concentração plasmática.<ref>Denise Machado MourãoI; Nadja Santos de SalesI; Sandra Bragança CoelhoII; Helena Maria Pinheiro-Santana Biodisponibilidade de vitaminas lipossolúveis. Revista de Nutrição. vol.18 no.4 Campinas July/Aug. 2005</ref> Para alcançar a atual recomendação (DRI, 2000) é necessário ingerir grande quantidade de alimentos ricos em ácidos graxos insaturados, o que, consequentemente, aumentará a necessidade de vitamina E para prevenir a oxidação. Uma dieta rica em frutas e hortaliças e reduzida em gorduras, provavelmente, contém menos de 15mg de α-tocoferol, a não ser que haja aumento da ingestão de óleos, nozes e cereais integrais. <ref>BATISTA, E.S.; COSTA, A.G.; -SANT’ANA, H.M. Adição da vitamina E aos alimentos: implicações para os alimentos e para a saúde humana. Revista de Nutrição. 20(5):525-535, set./out., 2007.</ref><br />

 

 

 

A alta ingestão de vitamina E pode acarretar em alterações nos mecanismos de coagulação (trombocitopenia e risco de hemorragia cerebral), náuseas, cefaleia, fadiga, hipoglicemia e alterações na função neutrofílica. <ref>VANNUCCH, H; CUNHA, D; BERNARDES, M; UNAMUNO, M. Avaliação dos níveis séricos das vitaminas A, E e C em idosos hospitalizados. Revista de Saúde Pública. V.28, n. 02, p. 121-126. 2004.</ref><br />

 

 

 

A baixa ingestão de vitamina E causa agregação plaquetária, anemia hemolítica, degeneração neuronal (pois causa lesão na bainha de mielina) e redução de creatinina sérica. A depleção prolongada causa lesões musculares e esqueléticas e alterações hepáticas. A deficiência pode ser provocada por desordens como a má absorção de gorduras (fibrose cística, síndrome do intestino curto e colestase). <ref>VANNUCCH, H; CUNHA, D; BERNARDES, M; UNAMUNO, M. Avaliação dos níveis séricos das vitaminas A, E e C em idosos hospitalizados. Revista de Saúde Pública. V.28, n. 02, p. 121-126. 2004.</ref><br />

 

 

 

Um alto consumo de vitamina A, farelo de trigo e pectina também têm sido apontados como redutores da biodisponibilidade da vitamina E. Já a presença da vitamina E, ingerida conjuntamente com a vitamina A, aumenta a absorção dessa última, sendo que seu efeito antioxidante protetor nos lipídios carreadores da vitamina A pode ser uma das explicações desse fenômeno. <ref>VANNUCCH, H; CUNHA, D; BERNARDES, M; UNAMUNO, M. Avaliação dos níveis séricos das vitaminas A, E e C em idosos hospitalizados. Revista de Saúde Pública. V.28, n. 02, p. 121-126. 2004.</ref><br />