Rigor mortis: diferenças entre revisões

A causa bioquímica do'' rigor mortis'' começa com o cessamento do bombeamento de íon cálcio para o interior do retículo sarcoplasmático (pela auxênciaausência de ATP) de forma que a concentração citossólica deste íon aumenta gradativamente, também contribui para este aumento na concentração citossólica de íon cálcio a degradação das cisternas terminais do retículo. O cálcio liberado se liga à troponina C e induz a mudança conformacional da tropomiosina expondo os sítios de ligação entre actina e miosina. Moléculas de miosina contendo [[Adenosina tri-fosfato|ATP]] préviamente ligado interagem com os filamentos de actina que agora têm seus stios de ligação expostos, como não existe novo ATP para desfazer o complexo ADP-[[miosina]]/actina os músculos tornam-se rígidos<ref>{{citar livro|título = Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology with Student Consult Online Access|sobrenome = Hall|nome = John E|edição = 12th ed|local = Philadelphia|editora = Elsevier Saunders. ISBN|ano = 2011|página = 83|isbn = 978-1-4160-4574-8}}</ref>. A circulação sanguínea cessa, assim como o transporte do oxigênio e retirada dos produtos do [[metabolismo]]. Os sistemas enzimáticos continuam funcionando após algum tempo da morte. Assim, a [[glicólise]] continua de forma anaeróbica, gerando [[ácido láctico]], que produz abaixamento do [[pH]].