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O termo '''patogénese''' ('''patogênese''', no Brasil; '''patogenesia''', '''patogenia''', '''nosogenia''' ou '''patogenia''') refere-se ao modo como os agentes etiopatogénicos agridem o nosso organismo e os sistemas naturais de defesa reagem, surgindo mesmo assim, lesões e disfunções das células e tecidos agredidos, produzindo-se a doença . A [[etiologia]] de uma doença, é o estudo das suas causas, está, portanto, relacionada com a patogénese, ainda que não deva ser confundida: a patogénese centra-se no [[processo]] ou '''mecanismo agressivo'''; a etiologia centra-se apenas nos [[agentes causais de doença]].
Patogenia
A patogenia da gota é a patogenia da hiperuricemia. Existem muitas causas de aumento do nível de ácido úrico nos líquidos orgânicos e a gota tem, portanto, muitas origens. Seria mais exato dizer que a gota é uma constelação de síndromes hiperuricêmicas. Algumas resultam da superprodução de ácido úrico, outras da retenção de ácido úrico por causa de alguma anomalia renal e muitas devido à associação de ambos.
Na gota em que a causa não é detectada, estudos demonstraram que uma inabilidade renal em excretar o ácido úrico quase sempre está presente. Isto foi comprovado em diversos estudos populacionais, e neles foi constatada alteração na função renal.
O aumento da produção de ácido úrico pode também ser a causa da moléstia. Isto também foi observado em 25% dos pacientes em que não se detectou a causa da gota. Em muitos destes casos, o que não funciona bem são as enzimas que participam dos processos metabólicos do ácido úrico. Como exemplo, a enzima hipoxantina-guanina-fosforibosil-transferase. Outro fator bem demonstrado como indutor do aumento do ácido úrico é o excesso de bebidas alcoólicas.O álcool causa desidratação, que favorece a precipitação de uratos.
Os estudos metabólicos indicam que aproximadamente 70% dos pacientes com gota primária têm uma síntese aumentada de ácido úrico. Apesar da superprodução de ácido úrico, sua excreção urinária é normal (580 a 600 mg por dia) em 85 a 90% dos pacientes sob uma dieta livre de purinas. Entretanto a excreção urinária normal em face de hiperuricemia pode refletir um estado de subexcreção relativa de ácido úrico nesses pacientes. Observa-se uma excreção urinária aumentada (superior a 600 mg por dia) em apenas 10 a 15% dos superprodutores. Aproximadamente um terço de todos os pacientes com gota primária nã revela qualquer sinal de síntese aumentada de ácido úrico. Nesse grupo, a hiperuricemia parece ser um resultado direto de alguma anomalia renal primária que prejudica seletivamente a excreção até de quantidades normais de ácido úrico.
A história natural da gota desenvolve-se através de três fases clínicas bem definidas:
-Hiperuricemia assintomática;
-Ataques recorrentes de artrite gotosa aguda, intercalados com períodos assintomáticos (intercríticos);
-Artrite gotosa crônica
Um longo período de hiperuricemia assintomática quase sempre precede o primeiro ataque de artrite aguda. Muitos pacientes hiperuricêmicos nunca desenvolvem gota sintomática. A possibilidade de desenvolvimento da doença está correlacionada tanto com a duração quanto com o nível de hiperuricemia. Estudos a longo prazo indicam que os pacientes que desenvolvem a gota, mais comumente na quinta ou na sexta décadas da vida, em geral apresentaram níveis anormais de ácido úrico no sangue desde a puberdade no homem e desde a menopausa na mulher.
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