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Doença renal crônica: diferenças entre revisões

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=== Estágio final da doença renal crônica ===
'''Estágio final da doença renal crônica''' ou '''insuficiência renal crônica terminal''' ou '''doença renal crônica estadioestádio 5 dialítico''' / '''doença renal crônica estadioestádio 5 transplantado''', é o termo usado para definir os pacientes portadores de doença renal crônica em estágio bem avançado e em tratamento por [[hemodiálise]], [[diálise peritoneal]] ou [[transplante renal]].<ref name = "primer"/>
 
== Critérios ==
Considerando que doença renal crônica é a presença de alterações da estrutura ou função dos rins por um período maior que 3 meses, convém detalhar melhor quais são essas alterações. Alguns exames laboratoriais e de imagem são utilizados para investigar a presença de lesão renal, sendo por isso chamados de marcadores de lesão renal. São eles: dosagem da [[albuminúria]], [[urinálise|exame de urina]], [[Distúrbio eletrolítico| dosagem dos eletrólitos]] no sangue, exames de imagem ([[ultrassom]], [[tomografia]], [[ressonância magnética]], [[angiografia]], [[cintilografia]]), [[biópsia]] e avaliação da [[taxa de filtração glomerular]].<ref name="levey">{{Citar periódico |nome=Levey, A.S.; Coresh, J|titulo=Chronic kidney disease |jornal=Lancet| volume= 379|data=14 de janeiro de 2012|paginas=165-180 |url=| pmid = 21840587|doi =10.1016/S0140-6736(11)60178-5}}</ref> Alterações em alguns dessedesses exames podepodem estar relacionarelacionadas a lesão renal, seja estrutural ou funcional.
 
Exemplos de condições que sugerem presença de lesão renal com alteração estrutural e/ou funcional dos rins:<ref name="levey"/>
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* '''Anormalidades no sedimento urinário'''
** O sedimento urinário é avaliado através do [[urinálise|exame de urina]]
** Alterações do sedimento uriáriourinário incluem: hematúria, cilindros hemáticos, cilindros leucocitários, cilindros granulares
* '''Distúrbios eletrolíticos e outras desordens devido a doença dos túbulos renais'''
** São alterações nos eletrólitos do sangue (sódio, potássio, cálcio, magnésio, bicarbonato) devido à alterações dos [[túbulo renal|túbulos renais]]. Tais alterações também provocam [[glicosúria]], [[cistinúria]], [[cálculo renal|cálculos renais]]
** Exemplos: [[acidose tubular renal]], [[Diabetes insipidus|diabetes insipidus nefrogêncio]], [[síndrome de Bartter]], [[síndrome de Gitelman]], [[síndrome de Fanconi]], perda renal de potássio, perda renal de magnésio
* '''Anormalidades detectadas por biópsia renal'''
** São as alterações detectadas pelopela análise microscópica de uma amostra do tecido renal
** Exemplos: [[glomerulonefrite]], [[nefrite tubulointersticial]], [[vasculite]]
* '''Anormalidades detectadas por exames de imagem'''
** São as alterações encontradas em exames de imagem como ([[ultrassom]], [[tomografia]], [[ressonância magnética]], [[angiografia]], [[cintilografia|cintilografia,]]<nowiki/>etc.
** Exemplos: [[rins policísticos]], cicatriz renal devido [[refluxo vesicoureteral]] e [[pielonefrite]], [[hidronefrose]] devido obstrução, [[nódulo]] renal, [[estenose da artéria renal]], [[atrofia]] renal
* '''Antecedente de transplante renal'''
** A biópsia de rins tranplantadostransplantados podem apresentar alterações mesmo na ausência de queda da filtração glomerular ou presença de albuminúria
** Exemplos: nefropatia crônica do enxerto, rejeição, toxicidade por medicamentos, infecções virais
 
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A duração maior que 3 meses é um critério necessário para diferenciar doença renal crônica de [[insuficiência renal aguda|lesão renal aguda]], definida como um aumento repentino da [[creatinina]] sérica ou queda da [[diurese]] (menos que 0,5 ml/kg/h durante 6 horas).<ref name = "kdigo lra">{{Citar periódico |nome= KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury| titulo=Section 2: AKI Definition |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 2|data=Março de 2012|paginas=19-36 |url=http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/KDIGO%20AKI%20Guideline.pdf| pmid =|doi =10.1038/kisup.2011.32}}</ref>
 
A taxa de filtração glomerular (TFG) menor que 60 ml/min foi adotada como critério para doença renal crônica porque alguns pacientes podem ter TFG reduzida porém sem outro marcador de lesão renal, por exemplo,: idosos, crianças, vegetarianos, pessoas submetidas a retirada cirúrgica de um rim, portadores de [[insuficiência cardíaca]] e [[cirrose hepática]].<ref name = "kdoqi part4">{{Citar periódico |nome=K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification| titulo=Part 4: Definition and classification of stages of chronic kidney disease |jornal=Am J Kidney Dis| volume= 39 Suppl. 1|data=Fevereiro de 2002|paginas=S46-S75|url=http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0272-6386/PIIS0272638602700905.pdf| pmid =|doi =}}</ref> Pessoas com TFG maior que 60 ml/min e sem marcador de lesão, não são, portanto, classificadas como portadoresportadoras de doença renal crônica. Por outro lado, aqueles com TFG menor que 60 ml/min, com ou sem marcador de lesão renal presente, são classificados como portadores de doença renal crônica, uma vez que apresentam maior risco de desenvolver complicações secundárias ao problema renal.<ref name = "kdigo cap1"/>
 
== Classificação ==
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#Paciente com [[diabetes mellitus]] de longa data, taxa de filtração glomerular de 25 ml/min e albuminúria de 1500 mg/dia. A presença de taxa de filtração reduzida e albuminúria são critérios pra definir o paciente como portador de doença renal crônica. Já o estadiamento é G4 A3, conforme tabela acima.
# Paciente com [[rins policísticos]], diagnosticado há 4 anos no exame de ultrassom de abdome, apresenta taxa de filtração glomerular de 80 ml/min e albuminúria de 10 mg/d. A presença de alteração estrutural do rim no exame de imagem, é critério para definir o paciente como portador de doença renal crônica. O estadiamento é G2 A1.
EssaEsta classificação divide os pacientes em grupos de acordo com a gravidade da alteração renal, sendo os pacientes com taxa de filtração glomerular elevada e albuminúria baixa, pertencentes aos grupos com lesão mais amena e menor risco de complicações da doença renal crônica. Já os pacientes com taxa de filtração glomerular baixa e albuminúria elevada, têm alteração renal mais grave com maior risco de desenvolver complicações e mais chances de necessidade de [[terapia de substituição renal]].<ref>{{Citar periódico |nome=Hallan, S.I.; Ritz, E.; Lydersen, S.; Romundstad, S.; Kvenild, K.; Orth, S.R|titulo=Combining GFR and albuminuria to classify CKD improves prediction of ESRD |jornal=J Am Soc Nephrol| volume= 20|data=Maio de 2009|paginas=1069-1077 |url=http://jasn.asnjournals.org/content/20/5/1069.full.pdf| pmid =19357254 |doi =10.1681/ASN.2008070730}}</ref> Pode ocorrer mudança de um estágio menos grave para um estágio mais avançado da doença, sendo esse fenômeno conhecido como progressão da doença renal crônica, sendo o estadiamento útil para orientar a equipe de saúde a traçar estratégias mais adequadas, no sentido de impedir a progressão da lesão renal.<ref name="fogart">{{Citar livro|nome=Fogarty, D.G.; Taal, M.W|seção=A stepped care approach to the management of chronic kidney disease|editor=Rector, F. C.; Brenner, B. M|url=|título= Brenner & Rector's the kidney |subtítulo= |língua=Inglês |edição=9|local=Philadelphia|editora=Elsevier Saunders |ano=2012|páginas=2205-2239|volumes=|volume=2|isbn=978-1-4160-6193-9}}</ref>
 
==Causas==
[[Ficheiro:Etiologia da DRC.jpg|thumb|right|400px|Principais causas de doença renal crônica com necessidade de [[terapia de substituição renal]] no Brasil<ref name="censo sbn"/>, Portugal<ref name="censo spn"/> e Estados Unidos.<ref name="censo usrds"/>]]
São muitas as doenças que acometem os [[rim|rins]], podendo levar à doença renal crônica e prejuízo da função renal. Dados do censo de diálise, elaborado pela Sociedade Brasileira de Nefrologia em 2011,<ref name="censo sbn">{{citar web|url=http://www.sbn.org.br/pdf/censo_2011_publico.pdf|título=Censo de Diálise 2011|acessodata=22 de abril de 2013|autor=Sociedade Brasileira de Nefrologia}}</ref> apontam a [[hipertensão arterial]], o [[diabetes]] e as [[glomerulopatia]]s, como as principais doenças que levam o paciente à insuficiência renal crônica terminal com necessidade de [[diálise]] no Brasil. Esse dados estão de acordo com as estatísticas de outros países, que confirmam essas doenças como os principais motivos que levam o paciente a necessitar de [[hemodiálise]] ou [[diálise peritoneal]].<ref name="censo usrds">{{citar web |url=http://www.usrds.org/2012/pdf/v2_ch1_12.pdf |título= 2012 USRDS Annual Data Report|acessodata=25 de abril de 2013|autor=United States Renal Data System (USRDS)}}</ref> <ref name="censo spn">{{citar web |url=http://www.spnefro.pt/comissoes_gabinetes/Gabinete_registo_2012/registo_2012.pdf |título= Gabinete de Registo do tratamento da Doença Renal Terminal - Relatório anual 2012|acessodata=26 de abril de 2013|autor=Sociedade Portuguesa de Nefrologia}}</ref> <ref>{{Citar livro|nome=Sesso, R.C.C|seção=Globalização da doença renal|editor=Ajzen, H.; Schor, N|url=|título= Guias de medicina ambulatorial e hospitalar da UNIFESP EPM - Nefrologia |subtítulo= |língua=Português |edição=3|local=São Paulo|editora=Manole |ano=2011|páginas=1-7 |volumes=|volume=|isbn=978-85-204-3128-3}}</ref> É importante ressaltar que a [[hipertensão arterial]] e o [[diabetes]] são bastante prevalentes na população, o que torna indispensável o controle precoce dessas duas doenças, com finalidade de prevenir o aparecimento e/ou evolução da doença renal, reduzindo assim o risco do paciente necessitar de alguma [[terapia de substituição renal]] no futuro.
 
As principais condições que podem causar DRC estão descritas abaixo:<ref name = "guia nefro"/> <ref>{{citar web |url = http://www.kidney.org/atoz/pdf/international/portuguese/11-50-1201_KAI_PatBro_AboutCKD_Pharmanet_Portuguese_Nov08.pdf|título=Sobre insuficiência renal crônica - guia para pacientes e familiares|acessodata=22 de abril de 2013|autor=National Kidney Foundation}}</ref>
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A perda súbita da função dos rins, como ocorre nos casos de [[insuficiência renal aguda]], gera graves consequências ao organismo, podendo causar levar à morte se não tratada prontamente. Por outro lado, se a lesão renal ocorrer de modo mais lento e insidioso, o rim consegue adaptar-se e garantir a sobrevivência do organismos mesmo em situações onde a função renal esteja quase que 90% comprometida.<ref name= "zatz drc">{{Citar livro|nome=Zatz, R|url_seção=|seção=Doença/insuficiência renal crônica|editor=Zatz, R|url=|título= Bases fisiológicas da nefrologia|subtítulo=|língua=Português|edição=1|editora=Atheneu|local=São Paulo|ano=2011|páginas=333-360|volumes=|volume=|isbn=978-85-388-0262-4}}</ref>
 
A presença de algum insulto renal, por exemplo, [[hipertensão arterial]], [[diabetes mellitus]], [[glomerulonefrites]], [[rins policísticos]], etc., provoca a perda de [[néfron]]s no rim. Como os néfrons são as unidades funcionais do rim (o ser humano tem cerca de 1 milhão de néfrons em cada rim<ref name="num nefron">{{Citar periódico |nome=Hughson, M.; Farris, A.B. 3rd; Douglas-Denton, R.; Hoy, W.E.; Bertram, J.F|titulo=Glomerular number and size in autopsy kidneys: the relationship to birth weight |jornal=Kidney Int| volume=63|data=Junho de 2003|paginas=2113-2122 |url=http://www.nature.com/ki/journal/v63/n6/pdf/4493681a.pdf| pmid = 12753298|doi =10.1046/j.1523-1755.2003.00018.x}}</ref>), a perda dessas estruturas leva a redução na capacidade do rim de realizar suas funções,. entretantoEntretanto, os néfrons que sobrevivem à agressão inicial, são capazes de aumentar em muitas vezes sua capacidade funcional, suprindo assim a ausência dos néfrons lesados e garantindo a relativa estabilidade do organismo mesmo nas fases mais avançadas da doença renal crônica.<ref name = "brenner progressão">{{Citar livro|nome=Taal, M.W.; Brenner, B. M|seção=Adaptation to nephron loss and mechanisms of progression in chronic kidney disease|editor=Rector, F. C.; Brenner, B. M|url=|título= Brenner & Rector's the kidney |subtítulo= |língua=Inglês |edição=9|local=Philadelphia|editora=Elsevier Saunders |ano=2012|páginas=1918-1971|volumes=|volume=2|isbn=978-1-4160-6193-9}}</ref>
 
===Adaptação à perda de néfrons===
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A quantidade de sangue que chega ao rim por minuto é dividida entre a população de quase 1 milhão de néfrons do órgão. Se por algum motivo, ocorrer redução no número de néfrons, por exemplo, pela metade, a mesma quantidade de sangue que chega ao rim por minuto, agora será dividida para uma população de 500 mil néfrons. Fica claro com esse exemplo que o fluxo de sangue por néfrons remanescente aumenta, assim como a pressão hidrostática dentro do glomérulo. A consequência disso é um aumento da filtração glomerular, sendo assim, nas situações de perda de néfrons, as unidades remanescentes aumentam sua filtração glomerular, chegando a suprir a falta de néfrons.<ref name="metcalfe">{{Citar periódico |nome=Metcalfe, W|titulo=How does early chronic kidney disease progress? A background paper prepared for the UK Consensus Conference on early chronic kidney disease |jornal=Nephrol Dial Transplant| volume=22 (suppl 9)|data=Setembro de 2007|paginas=ix26-ix30 |url=http://ndt.oxfordjournals.org/content/22/suppl_9/ix26.full.pdf | pmid =17998229|doi =10.1093/ndt/gfm446}}</ref> Por isso, os pacientes com doença renal crônica podem se manter estáveis mesmo com perda considerável de seus néfrons. Esse aumento da filtração glomerular por néfron remanescente atenua a queda da filtração glomerular global mas não a detém completamente, sendo esse o motivo da [[taxa de filtração glomerular]] cair lenta e continuamente a medida que mais néfrons são perdidos.<ref name= "zatz drc"/>
 
Além do aumento da filtração glomerular, os néfrons remanescentes também sofrem outras adaptação para tentar manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico do corpo. Para evitar a retenção de sódio, os néfrons aumentam a excreção desse íon diminuindo sua reabsorção tubular, já para evitar o excesso de potássio, os néfrons aumentam sua secreção.<ref name = "brenner progressão"/> A retenção de fósforo é prevenida pela redução na sua reabsorção e o equilíbrio ácido-básico é mantido pela maior excreção de ácido pelos néfrons remanescentes.<ref name = "brenner progressão"/> Esses mecanismomecanismos adaptativos temtêm um limite, e por isso, a medida que mais néfrons vão se perdendo, ocorrerá acúmulo de sódio e água no organismo, com formação de [[edema]], além de tendência a [[hipercaliemia]], [[hiperfosfatemia]] e [[acidose metabólica]].
 
===Progressão da doença renal crônica===
[[Ficheiro:Progressão da DRC.jpg||thumb|right|300px|Mecanismos envolvidos na progressão da doença renal crônica]]
Mesmo utilizando os mecanismos de adaptação acima descritos e mesmo na ausência de insultos capazes de provocar a perda de mais néfrons, observa-se que os pacientes com doença renal crônica continuam deteriorando lentamente sua função renal até atingir os estágio finais da doença, onde ocorre perda total das funções dos rins.<ref name="metcalfe"/> Esse fenômeno de perda da função renal mesmo quando o insulto inicial já está controlado é denominado progressão da doença renal crônica. No início do quadro, a progressão pode ser controlada, no entretanto, nas fases mais avançadas, a progressão torna-se irreversível levando, mais cedo ou mais tarde, à perda completa da função renal.<ref name= "zatz drc"/> Atualmente, acredita-se que a progressão da doença renal crônica seja fruto da perda de néfrons e da consequente hipertensão glomerular que se desenvolve. A hipertensão glomerular provoca lesão das [[célula endotelial|células endoteliais]], estiramento e lesão dos [[podócito]]s e das [[células mesangiais]], [[proteinúria]] e extravasamento do filtrado glomerular para o [[interstício]] renal através de pontos de ruptura do glomérulo.<ref name="schor">{{Citar livro|nome=Gonçalves, A.R.R.; Zatz, R.; Noronha, I.L|url_seção=|seção=Progressão da doença renal|editor=Schor, N|url=|título= Bases moleculares da nefrologia|subtítulo=|língua=Português|edição=1|editora=Atheneu|local=São Paulo|ano=2004|páginas=113-123|volumes=|volume=|isbn=85-7379-676-6}}</ref> Todos esses eventos promovem a liberação de mediadores inflamatórios, além do recrutamento e proliferação de células inflamatórias para as proximidades do néfron. Instala-se, assim, uma reação inflamatória que acaba por destruir o néfron, substituindo os tecidos originais por fibrose.<ref name="schor"/> Como resultado, na fase de doença renal crônica avançada, observamos fibrose do glomérulo (glomeruloesclerose), atrofia e fibrose dos túbulos e do [[Interstício (histologia)|interstício]] renal.<ref name="schor"/>
 
Diversas substâncias inflamatóriainflamatórias atuam em conjunto na fisiopatologia da progressão da doença renal crônica. [[Fator de crescimento|Fatores de crescimento]], [[quimiocina]]s, [[citocina]]s e [[angiotensina II]] são algumas das substâncias envolvidas nesseneste processo.<ref name= "zatz drc"/> Especial atenção é dada ao uso de [[inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona|bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona]], que ao reduzirem os níveis de angiotensina II, reduzem a hipertensão glomerular e o processo inflamatório, sendo de grande validade para o controle da progressão da doença.<ref name = "brenner progressão"/>
 
Em suma, a perda de néfrons e a hipertensão glomerular que se instala nos néfrons remanescentes, é um mecanismo adaptativo e essencial para manter o equilíbrio do organismo mesmo em fases mais avançadaavançadas da doença renarenal crônica. Entretanto, a mesma hipertensão glomerular é o evento inicial que a longo prazo irá destruir o néfron, causando mais perda dessas estruturas e aumentando ainda mais o fluxo de sangue a a hipertensão glomerular das unidades remanescentes. Dessa forma, cria-se um ciclo vicioso até a perda total dos néfrons, mesmo que o insulto original que causou a perda de néfrons, no incioinício do quadro, já não esteja mais presente.
 
==Sintomas==
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A perda da capacidade dos rins realizarem corretamente suas funções provoca o aparecimento de diversos [[sintoma]]s. A tabela ao lado mostra as principais funções dos rins e os problemas relacionados quando estes não conseguem desempenhar satisfatoriamente suas funções.<ref name = "cecil"/> <ref name="vander cap1"/>
Os sintomas da doença renal crônica aparecem gradualmente, a medida que daa função renal vai se deteriorando. Portanto nas fases iniciais (estágios 1 e 2 ), o único sintoma pode ser a [[hipertensão arterial]]. Nos estágios mais avançados, vão aparecendo os demais sintomas, até que no estágio 5, todos os sintomas estarão presentes. A presença de [[proteinúria]] e [[hematúria]] depende muito da doença que está causando a lesão nos rins.<ref name="floege cap77">{{Citar livro|nome=Wheeler, D.C|url_seção=|seção=Clinical Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease|editor=Floege, J.; Johnson, R.J.; Feehally, J|url=|título= Comprehensive clinical nephrology|subtítulo=|língua=Inglês|edição=4|editora=Elsevier Saunders|ano=2010|páginas=927-934|volumes=|volume=|isbn=978-0-323-05876-6}}</ref> Por exemplo, a lesão renal causada por algumas [[glomerulonefrite]]s podem cursar somente com hematúria, somente proteinúria ou hematúria e proteinúriaambas simultaneamente. Dentre os principais sintomas da doença renal crônica temos:<ref name="floege cap77"/> <ref>{{Citar periódico |nome= Abboud, H.; Henrich, W.L| titulo=Stage IV Chronic Kidney Disease |jornal=N Engl J Med| volume=362 |data=Janeiro de 2010|paginas=56-65|url=| pmid =20054047|doi = 10.1056/NEJMcp0906797}}</ref>
* [[Hipertensão arterial]]: É o achado clínico mais comum na doença renal crônica, podendo estar presente nos estágios iniciais da doença (estágios 1 e 2), sendo que nos estágio mais avançados, quase todos os pacientes apresentarão hipertensão arterial.
* [[Dislipidemia]]: A elevação dos níveis de [[triglicérides]] e da [[lipoproteína de baixa densidade]] (LDL) é frequente nos pacientes com doença renal crônica a partir do estagio 3.<ref name="harper">{{Citar periódico |nome= Harper, C.R.; Jacobson, T.A| titulo=Managing dyslipidemia in chronic kidney disease |jornal=J Am Coll Cardiol| volume=51 |data=Junho de 2008|paginas=2375-2384|url=http://ac.els-cdn.com/S0735109708012035/1-s2.0-S0735109708012035-main.pdf?_tid=b0b9edc6-d784-11e2-a638-00000aacb361&acdnat=1371497747_77f16cbdd57bdd242b6a5fe8993cfe3f| pmid =18565393|doi = 10.1016/j.jacc.2008.03.025}}</ref>
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===Uremia ou Síndrome urêmica===
A uremia ou síndrome urêmica são os sintomas associasassociados a incapacidade do rim em excretar substâncias tóxicas ao organismo, as quais interferem com ono correto funcionamento de vários órgãoórgãos e sistemas como o: sistema nervoso, muscular, gastrointestinal, imune, endócrino, etc.<ref name="primer cap52">{{Citar livro|url=|título=Primer on kidney diseases|nome=Schieppati, A.; Pisoni, R.; Remuzzi, G|editora=Elsevier Saunders|ano=2009|editor=Greenberg, A|volume=|local=Philadelphia|páginas=422-435|língua=Inglês|isbn=978-1-4160-5185-5|seção=Pathophysiology of Chronic Kidiney Disease|subtítulo=|edição=5|volumes=}}</ref> Embora a ureia seja a toxina mais conhecida e facilmente mesuradamensurada através de exames de sangue, várias outras substâncias tóxicas acumulam-se no organismo em virtude da doença renal crônica. Essas substâncias são denominadas de toxinas urêmicas e incluem vários compostos, dentre os quais: ureia, guanidina, oxalato, poliaminas, P-cresol, P-cresilsulfato, homocisteína, indóis, ácido furampropriônico, beta 2 microglobulina, produtos avançados da glicação, etc.<ref>{{Citar periódico |nome= Vanholder, R.; Glorieux, G.; De Smet, R.; Lameire, N| titulo=New insights in uremic toxins |jornal=Kidney Int| volume=63 (suppl. 84) |data=Maio de 2003|paginas=S6–S10|url=http://www.nature.com/ki/journal/v63/n84s/pdf/4493757a.pdf| pmid =12694297|doi = 10.1046/j.1523-1755.63.s84.43.x}}</ref> Os principais sintomas da uremia estão descritos abaixo:<ref name="primer cap52">{{Citar livro|nome=Schieppati, A.; Pisoni, R.; Remuzzi, G|seção=Pathophysiology of Chronic Kidiney Disease|editor=Greenberg, A|url=|título= Primer on kidney diseases|subtítulo= |língua=Inglês |edição=5|local=Philadelphia|editora=Elsevier Saunders |ano=2009|páginas=422-435|volumes=|volume=|isbn=978-1-4160-5185-5}}</ref> De um modo geral, o acúmulo das toxinas urêmicas começa a trazer prejuízo clínico significativo para o paciente a partir do estágio 3 da doença renal crônica.<ref>{{Citar livro|nome=Pecoits-Filho, R.;.; Riella, M.C|url_seção=|seção=Toxinas urêmicas|editor=Riella, M.C|url=|título= Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos|subtítulo=|língua=Português|edição=5|editora=Guanabara Koogan|local=Rio de Janeiro|ano=2010|páginas=827-835|volumes=|volume=|isbn=978-85-277-1649-9}}</ref> Os principais sintomas da uremia estão descritos abaixo:<ref name="primer cap52" />
* '''Neurológicos e musculares'''
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* Prevenir o aparecimento de eventos cardiovasculares ([[infarto agudo do miocárdio]], [[acidente vascular cerebral]]) em todos os estágios da doença renal crônica.
* Identificar e tratar as complicação da doença renal crônica assim que elas aparecerem, principalmente a partir do estágio 3.
* Planejar e preparar o paciente para hemodialisehemodiálise, diálise peritoneal, transplante renal ou cuidados paliativos quando nenhuma das terapias anteriores for trazer benefícios para o paciente ou quando o paciente não tiver condições clínicas de ser submetido a elas.
 
====Diagnóstico da progressão da doença renal crônica====
Linha 269:
* '''Ingestão de proteínas''': Sabe-se que a dieta rica em proteínas (ou hiperproteica) aumenta o ritmo de progressão da doença renal crônica, por isso a restrição de proteínas na dieta é considerada uma medida para o controle da progressão da doença renal. Recomenda-se reduzir a ingestão de proteínas para 0,8 g/Kg/dia para paciente com taxa de filtração glomerular menor que 30 ml/min, ou seja, pacientes no estágio 4 e 5. Também é recomendado evitar uma ingestão de proteínas maior que 1,3 g/Kg/dia em pacientes sob risco de progressão da doença renal.<ref name = "kdigo cap3"/>
* '''Ingestão de sal''': Recomenda-se a ingestão máxima de 2 gramas de sódio por dia, o que corresponde a 5 gramas do [[cloreto de sódio]] (sal de cozinha).<ref name = "kdigo cap3"/>
* '''Mudança do estilo de vida''': É preconizada a realização de atividade física de acordo com a tolerância cardíaca de cada paciente, objetivando a prática de 30 minutos de atividade física, cinco vezes por semana.<ref name = "kdigo cap3"/> Recomenda-se também manter o peso corporal sob controle, mantendo-se o [[índice de massa corporal]] entre 20 e 25. OutroOutra atitude importarimportante é cessar o tabagismo.<ref name = "kdigo cap3"/>
* '''Controle da acidose metabólica''': Pacientes com doença renal crônica e níveis de bicarbonato no sangue menormenores que 22 mmol/L, devem ser tratados com suplementação de [[bicarbonato de sódio]] por [[via oral]], exceto se alguma contra-indicação para o uso dessa medicação, como por exemplo, [[hipertensão arterial]] grave e [[anasarca]] por exemplo.<ref name = "kdigo cap3"/>
* '''Controle da anemia''': O diagnóstico de [[anemia]] em pacientes com doença renal crônica é feito através da dosagem da concentração de [[hemoglobina]] no sangue. Para pacientes maiores de 15 anos, a anemia é definida como uma concentração de hemoglobina abaixo de 13,0 g/dL em homens, e abaixo de 12,0 g/dL em mulheres.<ref name = "kdigo anemia">{{Citar periódico |nome= Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group| titulo=KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 2|data=Agosto de 2012|paginas=279-235| url= http://kdigo.org/home/anemia-in-ckd/| pmid =|doi = }}</ref> A [[eritropoetina]] é uma substância produzida pelos rins, cuja função é estimular a produção de [[hemácia]]s no sangue. Na doença rena crônica há uma deficiência na produção de eritropoetina, levando ao desenvolvimento de anemia. Outras causas de anemia na doença renal crônica, além da deficiência de eritropoetina, incluem a deficiência de ferro e o menor tempo de sobrevida das hemácias.<ref name="fogart"/> O tratamento da anemia nestes caso é feito através da reposição do ferro e/ou eritropoetina no organismo. O objetivo do tratamento é matermanter a concentração de hemoglobina entre 11 e 12 g/dL, evitando-se concentrações maiores que 13 g/dL.<ref>{{Citar periódico |nome= Diretriz para o tratamento da anemia no paciente com doença renal crônica| titulo=Capítulo 5: Faixa Ideal de Hemoglobina |jornal=Jornal Brasileiro de Nefrologia| volume= 19, Suppl. 4|data=2007|paginas=17-18| url=http://www.jbn.org.br/audiencia_pdf.asp?aid2=1142&nomeArquivo=v29n4s4a07.pdf| pmid =|doi = }}</ref>
* '''Controle da hiperfosfatemia''': A doença renal crônica reduz a capacidade dos rins em eliminar o excesso de fósforo no organismo, resultando no acúmulo dessa substância no organismo, ou seja, a [[hiperfosfatemia]]. Os níveis de fósforo alto no organismo trazem sérias consequência como [[calcificação]] dos [[vaso sanguíneo|vasos sanguíneos]], aumento do risco de desenvolver [[infarto do miocárdio]] e [[acidente vascular cerebral]], além de contribuir para o desenvolvimento do [[hiperparatireoidismo]] da doença renal crônica. A recomendação é manter os níveis de fósforo dentro da faixa de normalidade.<ref name = "kdigo DMO">{{Citar periódico |nome= Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD–MBD Work Group| titulo=KDIGO Clinical Practice Guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease–mineral and bone disorder (CKD–MBD) |jornal=Kidney Int| volume= 76 Suppl. 113|data=Agosto de 2009|paginas=S1-S130| url= http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO%20CKD-MBD%20GL%20KI%20Suppl%20113.pdf| pmid =|doi = }}</ref>, paraPara isso é importante restringir a quantidade de fósforo da dieta, evitando o consumo de mais de 700 mg/dia nos pacientes com fósforo acima do limite superior da normalidade.<ref name="DMO BR">{{Citar periódico |nome= Diretrizes Brasileiras de prática clínica para o distúrbio mineral e ósseo na doença renal crônica| titulo=Controle da hiperfosfatemia na DRC |jornal=Jornal Brasileiro de Nefrologia| volume= 33 suppl 1|data=2011|paginas=191-196| url=http://www.scielo.br/pdf/jbn/v33n2/a12v33n2.pdf| pmid =21789442|doi = }}</ref> Além da adequação da dieta, podem ser utilizadautilizadas medicações para controle da hiperfosfatemia, como os [[quelante]]s de fósforo. Dentre essas medicações temos: [[carbonato de cálcio]], [[acetato de cálcio]], [[sevelamer]] e [[carbonato de lantânio]].<ref name="DMO BR"/>
* '''Controle do hiperparatireoidismo''': Os níveis do [[hormônio da paratireoide]] aumentam com a progressão da doença renal crônica devido a várias alterações dentre as quais, aumento do níveis de fósforo no organismo, redução dos níveis de [[vitamina D]] e tendência a [[hipocalcemia]] observada nos pacientes com doença renal crônica.<ref>{{Citar livro|nome=Carvalho, A.B.; Moysés, R.M.A|url_seção=|seção=Diagnóstico e tratamento do distúrbio mineral e ósseo|editor=Canziani, M.E.F.; Kirsztajn, G.M|url=|título= Doença renal crônica|subtítulo=manual prático|língua=Português|edição=1|editora=Livraria Balieiro|local=São Paulo|ano=2013|páginas=115-123|volumes=|volume=|isbn=978-85-63919-04-5}}</ref> O [[hiperparatireoidismo]] provoca várias alterações nos ossos conhecidas como [[osteodistrofia renal]]. Para os pacientes com doença renal crônica estágio 3 e 4, recomenda-se que os níveis do hormônio da paratireoide (PTH) sejasejam mantidos dentro da faixa de normalidade.<ref name="DMO BR2">{{Citar periódico |nome= Diretrizes Brasileiras de prática clínica para o distúrbio mineral e ósseo na doença renal crônica| titulo=Prevenção e tratamento do hiperparatireoidismo secundário na DRC |jornal=Jornal Brasileiro de Nefrologia| volume= 33 suppl 1|data=2011|paginas=197-204| url=http://www.scielo.br/pdf/jbn/v33n2/a13v33n2.pdf| pmid =21789441|doi = }}</ref> O tratamento do [[hiperparatireoidismo]] consiste em corrigir a [[hiperfosfatemia]] (conforme discutido no item anterior), correção da [[hipocalcemia]] com medicamentos que contenham cálcio, além de suplementação de [[vitamina D]].<ref name="DMO BR2"/> Nos casos mais graves, onde o tratamento medicamentoso não mostrou-se eficaz, está indicada a retirada cirúrgica das glândulas [[paratireoide]]s, sendo essa cirurgia conhecida como paratireoidectomia.<ref name = "kdigo DMO"/>
* '''Controle da hipercalemia''': Os níveis aumentados de potássio no sangue, também chamado de [[hipercaliemia|hipercalemia]] ocorrem devido a menor capacidade dos rins em excretar essa substância, na presença de doença renal crônica. O tratamento consiste em restringir a ingestão de alimentos ricos em potássio, correção da acidose metabólica (a acidose ajuda a elevar os níveis de potássio no organismo), evitar medicações que causamcausem retenção de potássio ([[inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona]]) e o uso de medicações que ajudamajudem a espoliar potássio do organismo, como os diuréticos.<ref name="taraska"/>
* '''Controle da dislipidemia''': os níveis elevados de lipídeos no sangue ([[dislipidemia]]) são comuns nos pacientes com doença renal crônica. Tais alterações, além de aumentar o risco de desenvolver doença cardiovascular (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, doença arterial periférica, doença arterial coronariana), também aceleram a progressão da doença renal.<ref name="primer cap52"/> O objetivo do tratamento é manter os níveis de [[Lipoproteína de baixa densidade|colesterol LDL]] abaixo de 100 mg/dL e os níveis de [[triglicéride]]s menores que 200 mg/dL.<ref name="taraska"/> O tratamento é feito com vários grupos de medicamentos, dependendo da indicação clínica: [[estatina]]s, [[fibrato]]s e [[ômega 3]].<ref name="harper"/>
* '''Controle do edema e da hipervolemia''': A medida que a doença renal avança, a capacidade dos rins eliminarem o excesso de água e sódio do organismo diminui, levando a retenção dessas substâncias no organismo, o que acarreta a formação de inchaço ([[edema]]) e aumento da quantidade de líquido no corpo ([[hipervolemia]]). O tratamento medicamentoso é feito com diuréticos, substâncias capazes de aumentar a eliminação de sal e água pelos rins. Além de medicamentos, está indicada e restrição de sódio na dieta (vide item ''Ingestão de sal'' logo acima). e emEm casos onde a hipervolemia é miasmais importante, ou a função renal está muito deteriorada, é também indicada a restrição de água.<ref name="taraska"/>
 
===Terapia renal substitutiva===
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* Incapacidade de manter o equilíbrio da quantidade de água corporal, caracterizada pelo acúmulo de líquido no organismo, resultando em [[edema]] e aumento considerável da [[pressão arterial]].
* Piora progressiva do estado nutricional, levando à [[desnutrição]], apensar das intervenções nutricionais adequadas.
Pacientes assintomáticos, com taxa de filtração glomerular menor que 15 ml/min, mas que possuam diabetes ou perda acelerada da função renal (mais que 4 ml/min por ano), devem sem reavaliados com mais frequência, num intervalo de tempo menor. Quando essas reavaliações fraquentesfrequentes não são possíveis, recomenda-se o início da terapia renal substitutiva mesmo na ausência dos sintomas acima descritos. O maior cuidado com os pacientes [[diabetes|diabéticos]] justifica-se pelo fato destedestes apresentarem uma menor tolerância à uremia e maior facilidade de retenção de líquidos.<ref name= "floege cap86"/> Obviamente, o paciente já deve estar orientado e preparado para a terapia renal substitutiva antes do aparecimentos das condições acima descritas, para que todo o processo ocorra de forma programada e com o mínimo de imprevistos possíveis. Por esse motivo é extremamente importante que o paciente esteja sendoseja acompanhado previamente por uma equipe multidisciplinar formada por [[nefrologia|médico nefrologista]], [[nutricionista]], [[enfermeiro]], [[psicólogo]] e [[assistente social]], principalmente quando a taxa de filtração glomerular for menor que 30 ml/min, ou seja, estágios 4 a 5 da doença renal crônica.<ref name = "kdigo cap5"/> Existem situações onde o início da terapia renal substitutiva deve ser imediata, devido o alto risco de prejuízo à integridade da saúde do paciente, conforme mostrado na tabela abaixo. Nesses casos, devido ao risco iminente de óbito, o paciente é submetido à hemodiálise de urgência.
 
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