Doença renal crônica: diferenças entre revisões
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{{PBPE|Doença renal crônica|doença renal crónica}} é a presença de alterações da estrutura ou funções dos [[rim|rins]], com ou sem alteração da [[filtração glomerular]], por um período maior que 3 meses e com implicações na saúde do indivíduo.<ref name = "kdigo cap1">{{Citar periódico |nome= KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease| titulo=Chapter 1: Definition and classification of CKD |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 3|data=Janeiro de 2013|paginas=19-62|url=http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf| pmid =|doi = 10.1038/kisup.2012.64}}</ref>
Anteriormente utilizava-se o termo '''insuficiência renal crônica''', definida como a perda da função dos [[rim|rins]] de forma progressiva e irreversível.<ref name = "cecil">{{Citar livro|nome=Warnock, D.G|seção=Insuficiência renal crônica|editor=Bennett, J.C.; Plum, F|url=|título= Cecil - Tratado de medicina interna |subtítulo=
O termo doença renal crônica é mais abrangente que insuficiência renal crônica, pois considera todos os pacientes com alguma lesão renal, independente da taxa de filtração glomerular. Por exemplo, considere um paciente com [[diabetes mellitus]] e lesão renal em fase inicial, apenas com albuminúria (Estágio A2), anteriormente denominada [[microalbuminúria renal|microalbuminúria]], porém sem alteração da taxa de filtração glomerular. Se classificarmos o paciente somente pela filtração glomerular, o mesmo não tem insuficiência renal crônica, pois a taxa de filtração glomerular ainda está normal. Entretanto, pode-se dizer que ele possui doença renal crônica secundária ao diabetes), mas sem alteração da filtração glomerular. Em outras palavras, o paciente tem lesão renal, mas os rins ainda não estão "insuficientes".
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A ''Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)'' define '''doença renal crônica''' como a presença de alterações estruturais ou da função dos rins, por um período maior que 3 meses, e com implicações na saúde do indivíduo.<ref name = "kdigo cap1"/> Essa definição classifica como portadores de doença renal crônica aqueles pacientes que possuem alguma lesão renal independente da [[taxa de filtração glomerular]], ou seja, pacientes com lesão renal mas sem perda da função dos rins também são considerados como portadores de doença renal crônica. Isso permite detectar pacientes em uma fase inicial da doença, possibilitando a prevenção para evitar a progressão para níveis mais avançados, como a falência renal.<ref name = "kdoqi part1">{{Citar periódico |nome=K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification| titulo=Part 1: Executive summary |jornal=Am J Kidney Dis| volume= 39 Suppl. 1|data=Fevereiro de 2002|paginas=S17-S31|url=http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0272-6386/PIIS0272638602700875.pdf| pmid =|doi =}}</ref>
Antes de 2002 não havia consenso sobre a definição de doença renal crônica, dificultado estudos sobre a prevalência e prevenção.<ref>{{Citar periódico |nome=Hsu, C.Y.; Chertow, G.M|titulo=Chronic renal confusion: insufficiency, failure, dysfunction, or disease |jornal=Am J Kidney Dis| volume= 36|data=Agosto de 2000|paginas=415-418|url=| pmid =10922323|doi =}}</ref> As diretrizes sobre doença renal crônica elaboradas a partir do ano de 2002 pela [http://www.kidney.org ''National Kidney Foundation''],<ref>{{Citar periódico |nome=National Kidney Foundation| titulo=K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification and Stratification| volume= 39 Suppl. 1|data=Fevereiro de 2002|paginas=S1-S266|url=http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/ckd_evaluation_classification_stratification.pdf| pmid =|doi =}}</ref> são internacionalmente adotadas e ajudaram a melhorar a prevenção e obtenção de dados sobre a doença renal crônica.<ref>{{Citar periódico |nome=Levey, A.S|titulo=A decade after the KDOQI CKD guidelines |jornal=Am J Kidney Dis| volume= 60|data=Novembro de 2012|paginas= 683-685|url=http://download.journals.elsevierhealth.com/pdfs/journals/0272-6386/PIIS0272638612010700.pdf| pmid =23067628|doi =10.1053/j.ajkd.2012.08.019}}</ref>
Essas [[diretriz]]es são atualizadas periodicamente, sendo a última atualização feita pela ''Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)'' e publicada em janeiro de 2013.<ref>{{Citar periódico |nome=Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group|titulo=KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 3|data=Janeiro de 2013|paginas=1-150 |url= http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf | pmid =|doi =}}</ref> KDIGO é uma fundação sem fins lucrativos, regida por um conselho internacional, administrada pela ''National Kidney Foundation'' e que tem a missão de melhorar os cuidados e prognóstico dos pacientes com doença renal.<ref>{{citar web|url=http://www.kdigo.org/about_us.php|título=Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)|acessodata=26 de janeiro de 2013|autor=}}</ref>
=== Falência renal ===
Pela definição da KDIGO, '''falência renal''' é a presença de taxa de filtração glomerular menor que 15 ml/min.<ref name = "kdigo cap1"/> Trata-se de um estágio mais avançado da doença renal crônica, onde a maioria dos pacientes já apresenta sinais e sintomas de [[uremia]], com necessidade de iniciar alguma [[Terapia de substituição renal|terapia renal substitutiva]].<ref name = "primer">{{Citar livro|nome=Stevens, L.A.; Stoycheff, N.; Levey, A.S|seção=Staging and Management of Chronic Kidiney Disease|editor=Greenberg, A|url=|título= Primer on kidney diseases|subtítulo= |língua=Inglês |edição=5|local=Philadelphia|editora=Elsevier Saunders |ano=2009|páginas=436-445
=== Estágio final da doença renal crônica ===
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** Exemplos: [[glomerulonefrite]], [[nefrite tubulointersticial]], [[vasculite]]
* '''Anormalidades detectadas por exames de imagem'''
** São as alterações encontradas em exames de imagem como [[ultrassom]], [[tomografia]], [[ressonância magnética]], [[angiografia]], [[cintilografia
** Exemplos: [[rins policísticos]], cicatriz renal devido [[refluxo vesicoureteral]] e [[pielonefrite]], [[hidronefrose]] devido obstrução, [[nódulo]] renal, [[estenose da artéria renal]], [[atrofia]] renal
* '''Antecedente de transplante renal'''
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{| class="wikitable"
|-
| colspan="4" rowspan="4" align=center style=background:#BFBFBF| '''Classificação da doença renal crônica'''<ref name = "kdigo cap1"/> || colspan="3" align=center style=background:#efefef| '''Albuminúria'''
|-
| align=center style=background:#efefef| '''A1''' || align=center style=background:#efefef| '''A2''' || align=center style=background:#efefef| '''A3'''
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| rowspan="6" style=background:#efefef|'''TFG''' || style=background:#efefef| '''G1''' || style=background:#efefef| Normal ou alta || style=background:#efefef| > 90 ml/min ||align=center| G1 A1 ||align=center| G1 A2 ||align=center| G1 A3
|-
| style=background:#efefef|'''G2''' || style=background:#efefef| Levemente reduzida || style=background:#efefef| 60 - 89 ml/min ||align=center| G2 A1 ||align=center| G2 A2 ||align=center| G2 A3
|-
| style=background:#efefef|'''G3a''' || style=background:#efefef|Leve a moderadamente reduzida || style=background:#efefef| 45 - 59 ml/min || align=center| G3a A1|| align=center| G3a A2|| align=center| G3a A3
|-
| style=background:#efefef|'''G3b''' || style=background:#efefef|Moderada a severamente reduzida || style=background:#efefef| 30 - 44 ml/min ||align=center| G3b A1 || align=center| G3b A2 || align=center| G3b A3
|-
| style=background:#efefef| '''G4''' || style=background:#efefef|Severamente reduzida|| style=background:#efefef|15 - 29 ml/min || align=center| G4 A1 || align=center| G4 A2 || align=center| G4 A3
|-
| style=background:#efefef|'''G5''' || style=background:#efefef|Falência renal || style=background:#efefef| < 15 ml/min || align=center| G5 A1 || align=center| G5 A2 || align=center| G5 A3
|}
Exemplos:
#Paciente com [[diabetes mellitus]] de longa data, taxa de filtração glomerular de 25 ml/min e albuminúria de 1500 mg/dia. A presença de taxa de filtração reduzida e albuminúria são critérios pra definir o paciente como portador de doença renal crônica. Já o estadiamento é G4 A3, conforme tabela acima.
# Paciente com [[rins policísticos]], diagnosticado há 4 anos no exame de ultrassom de abdome, apresenta taxa de filtração glomerular de 80 ml/min e albuminúria de 10 mg/d. A presença de alteração estrutural do rim no exame de imagem, é critério para definir o paciente como portador de doença renal crônica. O estadiamento é G2 A1.
Esta classificação divide os pacientes em grupos de acordo com a gravidade da alteração renal, sendo os pacientes com taxa de filtração glomerular elevada e albuminúria baixa, pertencentes aos grupos com lesão mais amena e menor risco de complicações da doença renal crônica. Já os pacientes com taxa de filtração glomerular baixa e albuminúria elevada têm alteração renal mais grave com maior risco de desenvolver complicações e mais chances de necessidade de [[terapia de substituição renal]].<ref>{{Citar periódico |nome=Hallan, S.I.; Ritz, E.; Lydersen, S.; Romundstad, S.; Kvenild, K.; Orth, S.R|titulo=Combining GFR and albuminuria to classify CKD improves prediction of ESRD |jornal=J Am Soc Nephrol| volume= 20|data=Maio de 2009|paginas=1069-1077 |url=http://jasn.asnjournals.org/content/20/5/1069.full.pdf| pmid =19357254 |doi =10.1681/ASN.2008070730}}</ref> Pode ocorrer mudança de um estágio menos grave para um estágio mais avançado da doença, sendo esse fenômeno conhecido como progressão da doença renal crônica, sendo o estadiamento útil para orientar a equipe de saúde a traçar estratégias mais adequadas, no sentido de impedir a progressão da lesão renal.<ref name="fogart">{{Citar livro|nome=Fogarty, D.G.; Taal, M.W|seção=A stepped care approach to the management of chronic kidney disease|editor=Rector, F. C.; Brenner, B. M|url=|título= Brenner & Rector's the kidney |subtítulo= |língua=Inglês |edição=9|local=Philadelphia|editora=Elsevier Saunders |ano=2012|páginas=2205-2239
==Causas==
[[Ficheiro:Etiologia da DRC.jpg|thumb|right|400px|Principais causas de doença renal crônica com necessidade de [[terapia de substituição renal]] no Brasil,<ref name="censo sbn"/>
São muitas as doenças que acometem os [[rim|rins]], podendo levar à doença renal crônica e prejuízo da função renal. Dados do censo de diálise, elaborado pela Sociedade Brasileira de Nefrologia em 2011,<ref name="censo sbn">{{citar web|url=http://www.sbn.org.br/pdf/censo_2011_publico.pdf|título=Censo de Diálise 2011|acessodata=22 de abril de 2013|autor=Sociedade Brasileira de Nefrologia}}</ref> apontam a [[hipertensão arterial]], o [[diabetes]] e as [[glomerulopatia]]s como as principais doenças que levam o paciente à insuficiência renal crônica terminal com necessidade de [[diálise]] no Brasil. Esse dados estão de acordo com as estatísticas de outros países, que confirmam essas doenças como os principais motivos que levam o paciente a necessitar de [[hemodiálise]] ou [[diálise peritoneal]].<ref name="censo usrds">{{citar web |url=http://www.usrds.org/2012/pdf/v2_ch1_12.pdf |título= 2012 USRDS Annual Data Report|acessodata=25 de abril de 2013|autor=United States Renal Data System (USRDS)}}</ref>
As principais condições que podem causar DRC estão descritas abaixo:<ref name = "guia nefro"/>
*[[Hipertensão arterial]]
*[[Diabetes mellitus]]
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*[[Anemia falciforme]]
*[[Hipoplasia renal]] bilateral
*[[Tumor
*Doença de Fabry
==Fisiopatologia==
A perda súbita da função dos rins, como ocorre nos casos de [[insuficiência renal aguda]], gera graves consequências ao organismo, podendo causar levar à morte se não tratada prontamente. Por outro lado, se a lesão renal ocorrer de modo mais lento e insidioso, o rim consegue adaptar-se e garantir a sobrevivência do organismos mesmo em situações onde a função renal esteja quase que 90% comprometida.<ref name= "zatz drc">{{Citar livro|nome=Zatz, R|url_seção=|seção=Doença/insuficiência renal crônica|editor=Zatz, R|url=|título= Bases fisiológicas da nefrologia|subtítulo=
A presença de algum insulto renal, por exemplo, [[hipertensão arterial]], [[diabetes mellitus]], [[glomerulonefrites]], [[rins policísticos]], etc., provoca a perda de [[néfron]]s no rim. Como os néfrons são as unidades funcionais do rim (o ser humano tem cerca de 1 milhão de néfrons em cada rim<ref name="num nefron">{{Citar periódico |nome=Hughson, M.; Farris, A.B. 3rd; Douglas-Denton, R.; Hoy, W.E.; Bertram, J.F|titulo=Glomerular number and size in autopsy kidneys: the relationship to birth weight |jornal=Kidney Int| volume=63|data=Junho de 2003|paginas=2113-2122 |url=http://www.nature.com/ki/journal/v63/n6/pdf/4493681a.pdf| pmid = 12753298|doi =10.1046/j.1523-1755.2003.00018.x}}</ref>), a perda dessas estruturas leva a redução na capacidade do rim de realizar suas funções. Entretanto, os néfrons que sobrevivem à agressão inicial, são capazes de aumentar em muitas vezes sua capacidade funcional, suprindo assim a ausência dos néfrons lesados e garantindo a relativa estabilidade do organismo mesmo nas fases mais avançadas da doença renal crônica.<ref name = "brenner progressão">{{Citar livro|nome=Taal, M.W.; Brenner, B. M|seção=Adaptation to nephron loss and mechanisms of progression in chronic kidney disease|editor=Rector, F. C.; Brenner, B. M|url=|título= Brenner & Rector's the kidney |subtítulo= |língua=Inglês |edição=9|local=Philadelphia|editora=Elsevier Saunders |ano=2012|páginas=1918-1971
===Adaptação à perda de néfrons===
[[Ficheiro:Fisiologia do nefron.png||thumb|right|300px|Processos de filtração, secreção e reabsorção executados pelo néfron]]
Cada rim possui cerca de 1 milhão de néfrons<ref name="num nefron"/> e cada néfron é capaz de eliminar os [[metabólito]]s do organismo, garantir o equilíbrio hidreletrolítico e ácido-básico do corpo humano. Para exercer essas funções, o néfron utiliza três mecanismos: a filtração, a reabsorção e a secreção.<ref name="vander cap1">{{Citar livro|nome=|url_seção=|seção=Funções renais, anatomia e processos básicos|editor=Eaton, D.C.; Pooler, J.P|url=|título=Fisiologia renal de Vander|subtítulo=
<math>E = F - R + S</math>
onde E = excreção, F = filtração, R= reabsorção e S = secreção
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===Progressão da doença renal crônica===
[[Ficheiro:Progressão da DRC.jpg||thumb|right|300px|Mecanismos envolvidos na progressão da doença renal crônica]]
Mesmo utilizando os mecanismos de adaptação acima descritos e mesmo na ausência de insultos capazes de provocar a perda de mais néfrons, observa-se que os pacientes com doença renal crônica continuam deteriorando lentamente sua função renal até atingir os estágio finais da doença, onde ocorre perda total das funções dos rins.<ref name="metcalfe"/> Esse fenômeno de perda da função renal mesmo quando o insulto inicial já está controlado é denominado progressão da doença renal crônica. No início do quadro, a progressão pode ser controlada, no entretanto, nas fases mais avançadas, a progressão torna-se irreversível levando, mais cedo ou mais tarde, à perda completa da função renal.<ref name= "zatz drc"/> Atualmente, acredita-se que a progressão da doença renal crônica seja fruto da perda de néfrons e da consequente hipertensão glomerular que se desenvolve. A hipertensão glomerular provoca lesão das [[célula endotelial|células endoteliais]], estiramento e lesão dos [[podócito]]s e das [[células mesangiais]], [[proteinúria]] e extravasamento do filtrado glomerular para o [[interstício]] renal através de pontos de ruptura do glomérulo.<ref name="schor">{{Citar livro|nome=Gonçalves, A.R.R.; Zatz, R.; Noronha, I.L|url_seção=|seção=Progressão da doença renal|editor=Schor, N|url=|título= Bases moleculares da nefrologia|subtítulo=
Diversas substâncias inflamatórias atuam em conjunto na fisiopatologia da progressão da doença renal crônica. [[Fator de crescimento|Fatores de crescimento]], [[quimiocina]]s, [[citocina]]s e [[angiotensina II]] são algumas das substâncias envolvidas neste processo.<ref name= "zatz drc"/> Especial atenção é dada ao uso de [[inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona|bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona]], que ao reduzirem os níveis de angiotensina II, reduzem a hipertensão glomerular e o processo inflamatório, sendo de grande validade para o controle da progressão da doença.<ref name = "brenner progressão"/>
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|}
A perda da capacidade dos rins realizarem corretamente suas funções provoca o aparecimento de diversos [[sintoma]]s. A tabela ao lado mostra as principais funções dos rins e os problemas relacionados quando estes não conseguem desempenhar satisfatoriamente suas funções.<ref name = "cecil"/>
Os sintomas da doença renal crônica aparecem gradualmente a medida que a função renal vai se deteriorando. Portanto nas fases iniciais (estágios 1 e 2 ), o único sintoma pode ser a [[hipertensão arterial]]. Nos estágios mais avançados vão aparecendo os demais sintomas, até que no estágio 5 todos os sintomas estarão presentes. A presença de [[proteinúria]] e [[hematúria]] depende muito da doença que está causando a lesão nos rins.<ref name="floege cap77">{{Citar livro|nome=Wheeler, D.C|url_seção=|seção=Clinical Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease|editor=Floege, J.; Johnson, R.J.; Feehally, J|url=|título= Comprehensive clinical nephrology|subtítulo=|língua=Inglês|edição=4|editora=Elsevier Saunders|ano=2010|páginas=927-934
* [[Hipertensão arterial]]: É o achado clínico mais comum na doença renal crônica, podendo estar presente nos estágios iniciais da doença (estágios 1 e 2), sendo que nos estágio mais avançados, quase todos os pacientes apresentarão hipertensão arterial.
* [[Dislipidemia]]: A elevação dos níveis de [[triglicérides]] e da [[lipoproteína de baixa densidade]] (LDL) é frequente nos pacientes com doença renal crônica a partir do estagio 3.<ref name="harper">{{Citar periódico |nome= Harper, C.R.; Jacobson, T.A| titulo=Managing dyslipidemia in chronic kidney disease |jornal=J Am Coll Cardiol| volume=51 |data=Junho de 2008|paginas=2375-2384|url=http://ac.els-cdn.com/S0735109708012035/1-s2.0-S0735109708012035-main.pdf?_tid=b0b9edc6-d784-11e2-a638-00000aacb361&acdnat=1371497747_77f16cbdd57bdd242b6a5fe8993cfe3f| pmid =18565393|doi = 10.1016/j.jacc.2008.03.025}}</ref>
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===Uremia ou Síndrome urêmica===
A uremia ou síndrome urêmica são os sintomas associados a incapacidade do rim em excretar substâncias tóxicas ao organismo, as quais interferem no correto funcionamento de vários órgãos e sistemas como: sistema nervoso, muscular, gastrointestinal, imune, endócrino, etc.<ref name="primer cap52">{{Citar livro|url=|título=Primer on kidney diseases|nome=Schieppati, A.; Pisoni, R.; Remuzzi, G|editora=Elsevier Saunders|ano=2009|editor=Greenberg, A|volume=|local=Philadelphia|páginas=422-435|língua=Inglês|isbn=978-1-4160-5185-5|seção=Pathophysiology of Chronic Kidiney Disease|subtítulo=|edição=5|volumes=}}</ref> Embora a ureia seja a toxina mais conhecida e facilmente mensurada através de exames de sangue, várias outras substâncias tóxicas acumulam-se no organismo em virtude da doença renal crônica. Essas substâncias são denominadas de toxinas urêmicas e incluem vários compostos, dentre os quais: ureia, guanidina, oxalato, poliaminas, P-cresol, P-cresilsulfato, homocisteína, indóis, ácido furampropriônico, beta 2 microglobulina, produtos avançados da glicação, etc.<ref>{{Citar periódico |nome= Vanholder, R.; Glorieux, G.; De Smet, R.; Lameire, N| titulo=New insights in uremic toxins |jornal=Kidney Int| volume=63 (suppl. 84) |data=Maio de 2003|paginas=S6–S10|url=http://www.nature.com/ki/journal/v63/n84s/pdf/4493757a.pdf| pmid =12694297|doi = 10.1046/j.1523-1755.63.s84.43.x}}</ref> De um modo geral, o acúmulo das toxinas urêmicas começa a trazer prejuízo clínico significativo para o paciente a partir do estágio 3 da doença renal crônica.<ref>{{Citar livro|nome=Pecoits-Filho, R.;.; Riella, M.C|url_seção=|seção=Toxinas urêmicas|editor=Riella, M.C|url=|título= Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos|subtítulo=
* '''Neurológicos e musculares'''
** [[Câimbra]]s
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* '''Imunológicos'''
** Deficiência da imunidade
** Maior facilidade de contrair infecções
* '''Dermatológicos'''
** Alterações da [[pigmentação]] da pele
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* '''Controle da anemia''': O diagnóstico de [[anemia]] em pacientes com doença renal crônica é feito através da dosagem da concentração de [[hemoglobina]] no sangue. Para pacientes maiores de 15 anos, a anemia é definida como uma concentração de hemoglobina abaixo de 13,0 g/dL em homens, e abaixo de 12,0 g/dL em mulheres.<ref name = "kdigo anemia">{{Citar periódico |nome= Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group| titulo=KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 2|data=Agosto de 2012|paginas=279-235| url= http://kdigo.org/home/anemia-in-ckd/| pmid =|doi = }}</ref> A [[eritropoetina]] é uma substância produzida pelos rins, cuja função é estimular a produção de [[hemácia]]s no sangue. Na doença rena crônica há uma deficiência na produção de eritropoetina, levando ao desenvolvimento de anemia. Outras causas de anemia na doença renal crônica, além da deficiência de eritropoetina, incluem a deficiência de ferro e o menor tempo de sobrevida das hemácias.<ref name="fogart"/> O tratamento da anemia nestes caso é feito através da reposição do ferro e/ou eritropoetina no organismo. O objetivo do tratamento é manter a concentração de hemoglobina entre 11 e 12 g/dL, evitando-se concentrações maiores que 13 g/dL.<ref>{{Citar periódico |nome= Diretriz para o tratamento da anemia no paciente com doença renal crônica| titulo=Capítulo 5: Faixa Ideal de Hemoglobina |jornal=Jornal Brasileiro de Nefrologia| volume= 19, Suppl. 4|data=2007|paginas=17-18| url=http://www.jbn.org.br/audiencia_pdf.asp?aid2=1142&nomeArquivo=v29n4s4a07.pdf| pmid =|doi = }}</ref>
* '''Controle da hiperfosfatemia''': A doença renal crônica reduz a capacidade dos rins em eliminar o excesso de fósforo no organismo, resultando no acúmulo dessa substância no organismo, ou seja, a [[hiperfosfatemia]]. Os níveis de fósforo alto no organismo trazem sérias consequência como [[calcificação]] dos [[vaso sanguíneo|vasos sanguíneos]], aumento do risco de desenvolver [[infarto do miocárdio]] e [[acidente vascular cerebral]], além de contribuir para o desenvolvimento do [[hiperparatireoidismo]] da doença renal crônica. A recomendação é manter os níveis de fósforo dentro da faixa de normalidade.<ref name = "kdigo DMO">{{Citar periódico |nome= Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD–MBD Work Group| titulo=KDIGO Clinical Practice Guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease–mineral and bone disorder (CKD–MBD) |jornal=Kidney Int| volume= 76 Suppl. 113|data=Agosto de 2009|paginas=S1-S130| url= http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO%20CKD-MBD%20GL%20KI%20Suppl%20113.pdf| pmid =|doi = }}</ref> Para isso é importante restringir a quantidade de fósforo da dieta, evitando o consumo de mais de 700 mg/dia nos pacientes com fósforo acima do limite superior da normalidade.<ref name="DMO BR">{{Citar periódico |nome= Diretrizes Brasileiras de prática clínica para o distúrbio mineral e ósseo na doença renal crônica| titulo=Controle da hiperfosfatemia na DRC |jornal=Jornal Brasileiro de Nefrologia| volume= 33 suppl 1|data=2011|paginas=191-196| url=http://www.scielo.br/pdf/jbn/v33n2/a12v33n2.pdf| pmid =21789442|doi = }}</ref> Além da adequação da dieta, podem ser utilizadas medicações para controle da hiperfosfatemia, como os [[quelante]]s de fósforo. Dentre essas medicações temos: [[carbonato de cálcio]], [[acetato de cálcio]], [[sevelamer]] e [[carbonato de lantânio]].<ref name="DMO BR"/>
* '''Controle do hiperparatireoidismo''': Os níveis do [[hormônio da paratireoide]] aumentam com a progressão da doença renal crônica devido a várias alterações dentre as quais, aumento do níveis de fósforo no organismo, redução dos níveis de [[vitamina D]] e tendência a [[hipocalcemia]] observada nos pacientes com doença renal crônica.<ref>{{Citar livro|nome=Carvalho, A.B.; Moysés, R.M.A|url_seção=|seção=Diagnóstico e tratamento do distúrbio mineral e ósseo|editor=Canziani, M.E.F.; Kirsztajn, G.M|url=|título= Doença renal crônica|subtítulo=manual prático
* '''Controle da hipercalemia''': Os níveis aumentados de potássio no sangue, também chamado de [[hipercaliemia|hipercalemia]] ocorrem devido a menor capacidade dos rins em excretar essa substância, na presença de doença renal crônica. O tratamento consiste em restringir a ingestão de alimentos ricos em potássio, correção da acidose metabólica (a acidose ajuda a elevar os níveis de potássio no organismo), evitar medicações que causem retenção de potássio ([[inibidor do sistema renina-angiotensina-aldosterona]]) e o uso de medicações que ajudem a espoliar potássio do organismo, como os diuréticos.<ref name="taraska"/>
* '''Controle da dislipidemia''': os níveis elevados de lipídeos no sangue ([[dislipidemia]]) são comuns nos pacientes com doença renal crônica. Tais alterações, além de aumentar o risco de desenvolver doença cardiovascular (infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, doença arterial periférica, doença arterial coronariana), também aceleram a progressão da doença renal.<ref name="primer cap52"/> O objetivo do tratamento é manter os níveis de [[Lipoproteína de baixa densidade|colesterol LDL]] abaixo de 100 mg/dL e os níveis de [[triglicéride]]s menores que 200 mg/dL.<ref name="taraska"/> O tratamento é feito com vários grupos de medicamentos, dependendo da indicação clínica: [[estatina]]s, [[fibrato]]s e [[ômega 3]].<ref name="harper"/>
* '''Controle do edema e da hipervolemia''': A medida que a doença renal avança, a capacidade dos rins eliminarem o excesso de água e sódio do organismo diminui, levando a retenção dessas substâncias no organismo, o que acarreta a formação de inchaço ([[edema]]) e aumento da quantidade de líquido no corpo ([[hipervolemia]]). O tratamento medicamentoso é feito com diuréticos, substâncias capazes de aumentar a eliminação de sal e água pelos rins. Além de medicamentos, está indicada e restrição de sódio na dieta (vide item ''Ingestão de sal'' logo acima. Em casos onde a hipervolemia é mais importante, ou a função renal está muito deteriorada, é também indicada a restrição de água.<ref name="taraska"/>
===Terapia renal substitutiva===
A terapia renal substitutiva está indicada para os pacientes com doença renal crônica em fase avançada onde o tratamento conservador não é mais suficiente para garantir o equilíbrio do organismo e o bem estar do paciente. Geralmente esses pacientes estão no estágio 5 da doença renal crônica, ou seja, com taxa de filtração glomerular abaixo de 15 ml/min.<ref name= "floege cap86">{{Citar livro|nome=Rayner, H.C.; Imai, E|url_seção=|seção=Approach to Renal Replacement Therapy|editor=Floege, J.; Johnson, R.J.; Feehally, J|url=|título= Comprehensive clinical nephrology|subtítulo=|língua=Inglês|edição=4|editora=Elsevier Saunders|ano=2010|páginas=1019-1030
====Quando iniciar a terapia renal substitutiva====
Em pacientes com doença renal crônica estágio 5 (taxa de filtração glomerular menor que 15 ml/min, a terapia renal substitutiva deve ser considerada se houver um ou mais dos seguintes sintomas:<ref name = "kdigo cap5">{{Citar periódico |nome= KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease| titulo=Chapter 5: Referral to specialists and models of care |jornal=Kidney Int| volume= Suppl. 3|data=Janeiro de 2013|paginas=112-119| url= http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf| pmid =|doi = 10.1038/kisup.2012.64}}</ref>
* Sinais e sintomas de síndrome urêmica.
* Incapacidade de manter o equilíbrio da quantidade de água corporal, caracterizada pelo acúmulo de líquido no organismo, resultando em [[edema]] e aumento considerável da [[pressão arterial]].
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{| class="wikitable"
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! Condições que requerem início imediato de terapia renal substitutiva
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| Retenção excessiva de líquidos, refratária à terapia medicamentosa, causando [[Edema pulmonar|edema agudo de pulmão]] e [[crise hipertensiva]]
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A hemodiálise é um procedimento terapêutico, utilizado para remover impurezas e excesso de líquido do organismo, em pacientes com doença renal crônica avançada.<ref name ="sbn dialise">{{citar web|url=http://www.sbn.org.br/leigos/index.php?hemodialise&menu=8|título=Hemodiálise|acessodata=27 de outubro de 2013|autor=Sociedade Brasileira de Nefrologia}}</ref> Na hemodiálise, o sangue é retirado do paciente através de um [[vaso sanguíneo]], impulsionado até o filtro (dialisador) por uma bomba, onde ocorre a depuração de impurezas e remoção do excesso de água, sendo posteriormente devolvido ao paciente pelo mesmo [[vaso sanguíneo]]. Em média, o tempo gasto para uma filtragem ideal do sangue é de 4 horas. Entretanto, pacientes com maior massa e maior [[Área de superfície corporal|superfície corporal]], podem precisar de 4 horas e meia a 5 horas para atingirem um nível satisfatório de filtragem do sangue. A frequência de sessão de hemodiálise é de 3 a 6 vezes por semana, dependendo da avaliação e condição clínica do paciente.<ref name ="nkf dialise">{{citar web|url=http://www.kidney.org/atoz/content/hemodialysis.cfm|título=Hemodialysis|acessodata=27 de outubro de 2013|autor=National Kidney Foundation}}</ref> Em suma, a hemodiálise é realizada 3 vezes por semana com duração de 4 horas cada sessão, podendo ter variações no tempo e frequência dependendo das condições clínicas dos pacientes.
O acesso vascular ou acesso para hemodiálise é a via pela qual o sangue é retirado e devolvido ao paciente, durante a sessão de hemodiálise. Existem dois tipos principais de acessos para hemodiálise: o cateter e a fístula. O cateter, também chamado de cateter venoso central, é um tubo flexível, instalado em uma [[veia]] calibrosa do corpo. A veia preferencial é a [[veia jugular interna]], localizada no pescoço. Outros locais para instalação do cateter são: [[veia femoral]] (na virilha) e [[veia subclávia]] (no tórax). Esse cateter possui duas vias, uma via identificada pela cor vermelha, por onde o sangue é retirado, e uma via identificada pela cor azul, por onde o sangue e devolvido ao paciente.<ref name ="nkf acesso">{{citar web|url=http://www.kidney.org/atoz/content/hemoaccess.cfm|título=Hemodialysis access|acessodata=27 de outubro de 2013|autor=National Kidney Foundation}}</ref>
Já a fístula, é confeccionada através de um procedimento cirúrgico simples, com [[anestesia local]], onde o médico faz a união de uma [[veia]] com uma [[artéria]] do braço. Dessa forma, o fluxo de sangue pela veia do braço fica mais intenso, permitindo a realização da hemodiálise. Por ser a união de uma veia com uma artéria, a fístula também é chamada de fístula artério venosa. O sangue é retirado da fístula através de uma agulha e devolvido por outra agulha. Após a cirurgia pra a confecção da fístula, demora um certo tempo para que ela fique mais calibrosa e com um bom fluxo de sangue realizar a hemodiálise. Esse tempo transcorrido entre a cirurgia e o momento ideal para usar a fístula é chamado de tempo de maturação da fístula, e varia de paciente para paciente, mas em média, o tempo de maturação é de 6 a 8 semanas.<ref name = "kdoqi hemo"/> Por isso, a recomendação é confeccionar a fístula bem antes do paciente precisar realizar a hemodiálise, pois assim, haverá tempo hábil para agendar a confecção, aguardar maturação e fazer correções da fístula caso seja necessário. O ideal seria tentar fazer a cirurgia para fístula 6 meses antes de iniciar a hemodiálise.<ref name = "kdoqi hemo">{{Citar periódico |nome= National Kidney Foundation| titulo=KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for 2006 Updates: Hemodialysis Adequacy, Peritoneal Dialysis Adequacy and Vascular Access |jornal=Am J Kidney Dis| volume= 48 Suppl. 1|data=Julho de 2006|paginas=S1-S322 |url=http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/pdf/12-50-0210_JAG_DCP_Guidelines-VA_Oct06_SectionC_ofC.pdf| pmid =|doi = 10.1053/j.ajkd.2006.03.050}}</ref> Após a cirurgia, recomenda-se fazer exercícios com braço onde foi feita a fístula, por exemplo, ficar apertando uma bolinha de borracha, o que favorece o aumento de fluxo de sangue e acelera a maturação da fístula.<ref>{{Citar livro|nome=Kumar, V.; Depner, T.; Besarab, A.; Ananthakrishnan, S|seção=Acesso arteriovenoso para hemodiálise|editor=Daugirdas, J.T.; Blake, P.G.; Ing, T.S|url=|título= Manual de diálise |subtítulo=
'''Cuidados com o cateter''' <ref name ="nkf cvc">{{citar web|url=http://www.kidney.org/atoz/content/hemocatheter.cfm|título=HEMODIALYSIS CATHETERS: HOW TO KEEP YOURS WORKING WELL|acessodata=29 de outubro de 2013|autor=National Kidney Foundation}}</ref>
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