Rigor mortis: diferenças entre revisões

A causa bioquímica do'' rigor mortis'' começa com o cessamento do bombeamento de íons de [[cálcio]] para o interior do retículo sarcoplasmático (pela ausência de ATP) de forma que a concentração citossólica deste íon aumenta gradativamente, também contribui para este aumento na concentração citossólica de íon cálcio a degradação das cisternas terminais do retículo. O cálcio liberado se liga à troponina C e induz a mudança conformacional da tropomiosina expondo os sítios de ligação entre actina e miosina. Ø  Normalmente, as moléculas de miosina contendo ATP previamente ligado interagem com os filamentos de actina que agora têm seus estios de ligação expostos, porém como não existe um novo ATP para desfazer o complexo ADP-miosina/actina, os músculos tornam-se rígidos.<ref>{{citar livro|título = Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology with Student Consult Online Access|sobrenome = Hall|nome = John E|edição = 12th ed|local = Philadelphia|editora = Elsevier Saunders. ISBN|ano = 2011|página = 83|isbn = 978-1-4160-4574-8}}</ref> A circulação sanguínea cessa, assim como o transporte do oxigênio e retirada dos produtos do [[metabolismo]]. Os sistemas enzimáticos continuam funcionando após algum tempo da morte. Assim, a [[glicólise]] continua de forma anaeróbica, gerando [[ácido láctico]], que produz abaixamento do [[pH]].