Vírus da imunodeficiência humana: diferenças entre revisões
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O último passo do ciclo viral, a montagem dos viriões do novo VIH-1, tem início na membrana de plasma da célula anfitriã. A poliproteína Env (gp160) atravessa o [[retículo endoplasmático]] e é transportada para o [[complexo de Golgi]], onde é dividida pela [[furina]], dando origem às duas glicoproteínas do envelope do VIH, [[gp41]] e [[gp120]].<ref>{{citar periódico|autor =Hallenberger S, Bosch V, Angliker H, Shaw E, Klenk HD, Garten W |título=Inhibition of furin-mediated cleavage activation of HIV-1 glycoprotein gp160 |periódico=Nature|data=26 de novembro de 1992 |volume=360|número=6402 |páginas=358–61 |pmid=1360148 |bibcode = 1992Natur.360..358H |doi = 10.1038/360358a0 }}</ref> Estas proteínas são transportadas para a [[membrana plasmática]] da célula anfitriã, na qual a gp41 fixa a gp120 à membrana da célula infetada. As poliproteínas Gag (p55) e Gag-Pol (p160) também interagem com a superfície interior da membrana plasmática, em conjunto com o ARN genómico do VIH, à medida que o virião em formação começa a despontar da célula anfitriã. Este novo virião encontra-se ainda imaturo, uma vez que as poliproteínas Gag precisam ainda de ser separadas em proteínas de matriz, capsídeo e nucleocapsídeo.Esta divisão é mediada pela [[protease]] viral e pode ser inibida por fármacos [[Antirretroviral|antirretrovirais]] da classe dos inibidores da protease. Finalmente, os vários componentes são montados de modo a produzir um virião de VIH amadurecido, que são os únicos capazes de infetar outras células.<ref name=Gelderblom>{{citar livro|autor = Gelderblom HR |ano= 1997 |título= HIV sequence compendium |capítulo= Fine structure of HIV and SIV |capítulourl=http://www.hiv.lanl.gov/content/sequence/HIV/COMPENDIUM/1997/partIII/Gelderblom.pdf | editor = Los Alamos National Laboratory |edição= |páginas= 31–44 |publicadopor= [[Los Alamos National Laboratory]] }}</ref>
==== Latência e reservatórios de
O vírus
Os dois primeiros processos não ocorrem nos linfócitos T CD4+ em repouso (que não foram ativados pela apresentação de um antígeno específico) infectados, caracterizando a <u>latência pré-integração</u>. Esse
Quando ocorre a ativação dos linfócitos T CD4+, que podem já estar infectados com o vírus ou serem infectados posteriormente à sua ativação, há estimulo para a proliferação celular e, assim, é possível que ocorra a integração do
Nos macrófagos, que também são células que não estão em divisão e são o segundo alvo principal do vírus, não ocorre o bloqueio da síntese e integração do provírus, sendo assim, estes não abrigam o
===Variabilidade genética===
[[File:HIV-SIV-phylogenetic-tree.svg|thumb|left|[[Árvore filogenética]] do VIH e VIS.]]
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