Diferenças entre edições de "3-Metoxi-4-hidroxifenilglicol"

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Vários metabólitos são formados por [[desaminação]] de O-[[metilação]] [[sequencial]] e [[oxidação]] dos derivados de [[aldeído]] ou [[glicol]]. A O-metilação em [[normetanefrina]] ocorre após a liberação ativa da [[catecolamina]], enquanto a [[noradrenalina]] que é metabolizada no tecido neuronal é convertida principalmente em [[Di-hidroxifeniletilenoglicol|3,4-di-hidroxifenilglicol]] (DOPEG ou DHPG). Este metabólito neutro difunde-se rapidamente em tecido extraneural, onde é O-metilado em 3-metoxi-4-hidroxi-fenilglicol (MHPG). O glicol pode ser oxidado para formar o [[ácido vanilmandélico]] (VMA, ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico), que também é um produto importante do [[Fígado|metabolismo hepático]] ou [[Rim|renal]] da normetanefrina. Nos seres humanos, o VMA é o principal produto de excreção urinária da catecolamina, [[epinefrina]] e norepinefrina. O MHPG produzido no cérebro em tecidos periféricos é conjugado ou convertido em VMA, de modo que o total de MHPG conjugado urinário mais VMA reflete a síntese geral e o metabolismo da noradrenalina. Normetanefrina e [[metanefrina]] são formadas principalmente a partir de catecolaminas ativadas; a razão dessas aminas para os compostos desaminados fornece índice útil de atividade medular simpático-adrenal nos estados de doença ou após a administração de medicamentos.<ref>Kopin IJ. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6983434 Evolving views of the metabolic fate of norepinephrine]. Endocrinol Exp. 1982 Nov;16(3-4):291-300.</ref>
 
[[Arquivo:Noradrenaline breakdown.svg|thumb|left|350px|Degradação da norepinefrina. 3-Metoxi-4-hidroxifenilglicol é mostrado a direita. Enzimas são mostradas em caixas.<ref name=Rang&Dale6th-11-4>Figura 11-4 em: {{citar livro|autor =Rod Flower; Humphrey P. Rang; Maureen M. Dale; Ritter, James M. |título=Rang & Dale's pharmacology |publicado=Churchill Livingstone |local=Edinburgh |ano=2007 |páginas= |isbn=0-443-06911-5 |oclc= |doi= |acessodata=}}</ref>]]
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[[Arquivo:Noradrenaline breakdown.svg|thumb|350px|Degradação da norepinefrina. 3-Metoxi-4-hidroxifenilglicol é mostrado a direita. Enzimas são mostradas em caixas.<ref name=Rang&Dale6th-11-4>Figura 11-4 em: {{citar livro|autor =Rod Flower; Humphrey P. Rang; Maureen M. Dale; Ritter, James M. |título=Rang & Dale's pharmacology |publicado=Churchill Livingstone |local=Edinburgh |ano=2007 |páginas= |isbn=0-443-06911-5 |oclc= |doi= |acessodata=}}</ref>]]
 
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O efeito da estimulação elétrica ou destruição eletrotérmica do ''[[Cerúleo|locus coeruleus]]'' nos níveis corticais (incluindo hipocampo) de sulfato de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MHPG-sulfato ou sulfato de MHPG) foi estudado em ratos. O ''locus coeruleus'' , o qual consiste de norepinefrina (NE) (corpos celulares dos nervos contendo NE) projeta ao córtex cerebral e o hipocampo. Foi observado que dez dias após a destruição unilateral do ''locus coeruleus'' a NE diminuiu 78% e o sulfato de MHPG, um metabólito central da NE, diminuiu 69% nessas áreas. Não foram observadas alterações nos níveis de noradrenalina ou sulfato de MHPG no lado contralateral. Estimulação do ''locus coeruleus'' induziu um aumento dependente da frequência no sulfato de MHPG. A frequência mais efetiva foi de 20 pulsos por segundo. Após 15 minutos de estimulação, o sulfato de MHPG alcançou um novo nível de estado estacionário de cerca de 80% no lado contralateral. Estas evidências indicam que os níveis de sulfato de MHPG dependem da integridade dos neurônios de NE e que o nível de taxa de formação de sulfato de MHPG no cérebro pode ser um reflexo da atividade fisiológica desses neurônios.<ref>Jakob Korf, George K.Aghajanian, Robert H.Roth. [https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/0014299973901313 Stimulation and destruction of the locus coeruleus]: Opposite effects on 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol sulfate levels in the rat cerebral cortex. European Journal of Pharmacology; Volume 21, Issue 3, March 1973, Pages 305-310</ref>