Petidina: diferenças entre revisões

▲Como todo fármaco [[opióide]], a petidina no [[sistema nervoso central|SNC]], age no neurônio pré-sináptico, liga-se ao receptor μ, do tipo GPCR, ativando a proteína G do tipo Gi/G0 provocando a inibição da atividade de ciclase de adenilil<ref>{{citar livro|autor=BRUNTON, LAURENCE E.; CHABNER, BRUCE A.; KNOLLMAN, BJÖRN C.|título=As Bases Farmacológicas da Terapêutica de Goodman e Gilman|ano=2012|editora=McGraw-Hill|local=Nova Iorque|isbn=9788580551167}}</ref> reduzindo assim o conteúdo intracelular de AMPc o que irá causar a redução da abertura dos canais de cálcio voltagem dependentes. Assim as vesículas contendo glutamato, neuropeptídios CGRP e substância P não são exocitadas para fora da membrana do neurônio. No neurônio pós-sináptico ocorre novamente a ligação ao receptor μ, ativando a proteína G, provando a inibição da atividade de ciclase de adenilil reduzindo assim o conteúdo intracelular de AMPc, só que ao invés de causar redução nos canais de cálcio, haverá a abertura dos canais de potássio retificadores internos causando uma hiperpolarização da membrana pós-sináptica, diminuindo a abertura dos canais voltagem dependentes do íon sódio fazendo com que haja uma redução da transmissão de potenciais de ação.<ref>{{citar livro|autor=GOLAN, DAVID E.; TASHJIAN, ARMEN H.; ARMSTRONG, EHRIN J.; ARMSTRONG, APRIL W.|título=Princípios de Farmacologia - A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia|ano=2009|editora=Guanabara Koogan|local=São Paulo|isbn=9788527715201}}</ref>