Sistema nervoso autônomo

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Sistema nervoso autônomo (português brasileiro) ou sistema nervoso autónomo (português europeu) (também chamado sistema neurovegetativo ou sistema nervoso visceral) é a parte do sistema nervoso que está relacionada ao controle da vida vegetativa, ou seja, controla funções como a respiração, circulação do sangue, controle de temperatura e digestão.

Sistema nervoso autônomo

No entanto, ele não se restringe a isso. É também o principal responsável pelo controle automático do corpo frente às modificações do ambiente. Por exemplo, quando o indivíduo entra em uma sala com um ar-condicionado que lhe dá frio, o sistema nervoso autônomo começa a agir, tentando impedir uma queda de temperatura corporal. Dessa maneira, seus pelos se arrepiam (devido a contração do músculo pilo-eretor) e ele começa a tremer para gerar calor. Ao mesmo tempo ocorre vasoconstrição nas extremidades para impedir a dissipação do calor para o meio. Essas medidas, aliadas à sensação desagradável de frio, foram as principais responsáveis pela sobrevivência de espécies em condições que deveriam impedir o funcionamento de um organismo. Dessa maneira, pode-se perceber que o organismo possui um mecanismo que permite ajustes corporais, mantendo assim o equilíbrio do corpo: a homeostasia.

GeneralidadesEditar

O sistema nervoso autônomo (SNA) ajuda muito nesse controle porque é o responsável, entre outras funções, pelas respostas reflexas (de natureza automática), controla a musculatura lisa (a musculatura cardíaca e as glândulas exócrinas) e permite o aumento da pressão arterial, o aumento da frequência respiratória, os movimentos peristálticos, a excreção de determinadas substâncias.

Apesar de se chamar sistema nervoso autônomo, ele não é independente do restante do sistema nervoso. Na verdade, ele é interligado com o hipotálamo, que coordena a resposta comportamental para garantir a homeostasia.

Sabe-se que o SNA é constituído por um conjunto de neurônios que se encontram na medula e no tronco encefálico. Estes, através de gânglios periféricos, coordenam a atividade da musculatura lisa, da musculatura cardíaca e de inúmeras glândulas exócrinas. Mas como o SNA percebe que deve aumentar a pressão arterial, por exemplo?

Na verdade, não existe um consenso em relação a isso. Muitos acreditam que existem componentes específicos do sistema nervoso autônomo, responsáveis apenas pela percepção de parâmetros físico-químicos, como pressão, pH, tensão, temperatura, etc. Outro grupo acredita que os sistemas sensoriais, principalmente o somestésico, são os responsáveis pela percepção dessas condições no organismo, e que, posteriormente, através do sistema nervoso central, essa informação é repassada ao sistema nervoso autônomo, que irá agir para o controle do equilíbrio corporal.

AnatomiaEditar

A organização estrutural do ramo eferente do SNA difere daquela do sistema nervoso somático, visto que as fibras eferente somáticas se originam dos corpos celulares localizados no sistema nervoso central (SNC) e inervam o músculo estriado sem sinapses interpostas. Em contraste, o SNA consiste num afluxo constituído de dois neurônios, em que os axônios pré-ganglionares que surgem dos corpos celulares no eixo cérebro-espinhal fazem sinapses com fibras pós-ganglionares que se originam nos gânglios autônomos, fora do SNC. O SNA é dividido em duas partes:

Trata-se de uma divisão baseada nas características anatômicas de cada divisão e nas funções que cada uma delas desempenha.

Características funcionaisEditar

Alguns órgãos são duplamente inervados pelos sistemas nervosos simpáticos e parassimpáticos - a exemplo das glândulas salivares, do coração, dos pulmões (músculo brônquico), das vísceras abdominais e pélvicas, olhos - enquanto outros órgãos só recebem inervação de um sistema. As glândulas sudoríparas, a medula suprarrenal, os músculos piloeretores e a maioria dos vasos sanguíneos são inervados apenas pelo sistema nervoso simpático. Por outro lado, o parênquima das glândulas parótidas, lacrimais e nasofaríngeas é inervado apenas por fibras parassimpáticas.[1]

Para compreender ou prever os efeitos de drogas autônomas sobre um órgão específico, é necessário conhecer não apenas como cada divisão do SNA afeta este órgão, mas também se o órgão possui inervação única ou dupla e, quando dupla, qual dos dois sistemas é predominante nesse órgão. Em certas circunstâncias, um deles pode exercer influência; entretanto, é preciso assinalar que nenhum deles tem efeito dominante na atividade da inervação intrínseca dos vários tecidos. [carece de fontes?]

EFEITOS OCULARES DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMOEditar

Os efeitos do sistema nervoso autônomo sobre os olhos são de extrema importância para a clínica médica. Os efeitos simpático e parassimpático sobre fibras nervosas oculares causam dilatação pupilar e constrição pupilar, respectivamente.[2]

Esses efeitos são de importância. Os nervos parassimpáticos que se dirigem para os olhos inervam o músculo constritor da pupila, cujas fibras estão dispostas concentricamente na íris, e o músculo ciliar,que ajusta a curvatura do cristalino . A contração do músculo ciliar em resposta à ativação dos receptores muscarínicos traciona o corpo ciliar para frente e para dentro e, como consequência, relaxa a tensão sobre o ligamento suspensor do cristalino, permitindo que o cristalino fique mais abaulado e que sua distância focal fique reduzida. Esse reflexo parassimpático é, portanto, necessário para que ocorra a acomodação dos olhos no momento em que se quer observar algo de perto. O músculo constritor da pupila é importante não só porque ajusta a pupila em resposta a alterações na intensidade da luz, mas também porque regula a pressão intraocular. O humor aquoso é secretado, lenta e continuamente, pelas células do epitélio que cobre o corpo ciliar e drena para o canal de Schlemm, que corre ao redor do olho, próximo à margem externa da íris.

Normalmente, a pressão intraocular é de 10 a 15 mmHg acima da atmosférica, o que mantém o olho ligeiramente distendido. A pressão intraocular anormalmente elevada (associada ao um glaucoma) lesa o olho e é uma das causas mais comuns de cegueira passível de prevenção. No glaucoma agudo, a drenagem do humor aquoso é obstruída quando a pupila dilata-se, porque uma prega de tecido da íris oclui o ângulo de drenagem, causando elevação da pressão intraocular. Nessas circunstâncias, a ativação do músculo constritor da pupila pelos agonistas muscarínicos, esses que simulam o sistema parassimpático, causando uma contração pupilar, reduz a pressão intraocular, embora tenha pouco efeito em um indivíduo normal. O aumento na tensão do músculo ciliar produzido por esses fármacos também pode desempenhar algum papel na melhora da drenagem ao rearranjar as trabéculas de tecido conjuntivo através das quais passa o canal de Schlemm.[3]

FÁRMACOS QUE REDUZEM A PRESSÃO INTRAOCULAREditar

  • Timolol, carteolol - antagonista de receptor β-adrenérgico, administrado como colírio, mas pode ainda causar efeitos adversos sistêmicos: bradicardia, broncoconstrição;
  • Acetazolamida, dorzolamida - inibidor da anidrase carbônica, administrado via sistêmica, dorzolamida é utilizada em colírios;
  • Clonidina - antagonista de receptor α2-adrenérgico, utilizado em colírios.

Principais diferenças entre o Sistema Nervoso Simpático e Sistema Nervoso ParassimpáticoEditar

As características anatômicas e funcionais das duas divisões devem tornar clara a existência de notáveis diferenças entre os sistemas nervosos simpáticos e parassimpático.

Cannon foi o primeiro a reconhecer que o sistema nervoso simpático é capaz de produzir o tipo de resposta maciça e disseminada que permite a um organismo, quando confrontado com determinado estresse (como dor, asfixia ou emoções fortes), responder adequadamente (i.e., com "medo, luta ou fuga").[4]

O SNA divide-se em sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático, que são constituídos basicamente por uma via motora com dois neurônios, sendo um pré-ganglionar (cujo corpo se encontra no sistema nervoso central) e outro pós-ganglionar (cujo corpo se encontra em gânglios autônomos).

No sistema simpático, logo depois que o nervo espinhal deixa o canal espinal, as fibras pré-ganglionares abandonam o nervo e passam para um dos gânglios da cadeia simpática, onde farão sinapse com um neurônio pós-ganglionar.

No sistema parassimpático, as fibras pré-ganglionares normalmente seguem, sem interrupção, até o órgão que será controlado, fazendo então sinapse com os neurônios pós-ganglionares. Dessa maneira percebe-se que os neurônios pré-ganglionares do simpático são curtos e os pós-ganglionares são longos; no parassimpático ocorre o inverso. Já o sistema nervoso entérico apresenta seus corpos celulares na parede do trato gastrointestinal.

Os neurônios pré-ganglionares do sistema simpático emergem dos segmentos tóraco-lombares (da região do peito e logo abaixo), ao passo que os do sistema parassimpático emergem dos segmentos céfalo-sacrais (da região da cabeça e logo acima dos glúteos).

Uma importante característica da inervação dos músculos pelo sistema nervoso autônomo é que - ao contrário da inervação somática, que apresenta regiões pré e pós sinápticas especializadas - suas terminações nervosas apresentam varicosidades onde o neurotransmissor vai se acumulando através de vesículas. Dessa maneira, a transmissão de sinais ocorre em vários pontos, através de terminais axoniais, e posteriormente se difunde no tecido. Essa "estratégia" é bem diferente da empregada no sistema autônomo, que se baseia na relação ponto-a-ponto. Isso garante que um número menor de fibras nervosas seja capaz de regular de maneira eficiente órgãos e glândulas.

Normalmente as fibras nervosas dos sistemas simpáticos e parassimpáticos secretam dois neurotransmissores principais:

As fibras que secretam noradrenalina ativam receptores adrenérgicos e as que secretam acetilcolina ativam receptores colinérgicos.

Ao contrário do que se pode imaginar, não existe uma regra muito precisa de qual das duas substâncias cada sistema emprega; no entanto, pode-se fazer algumas generalizações para melhor compreensão. Podemos assim afirmar que todos os neurônios pré-ganglionares, sejam eles simpáticos ou parassimpáticos, são colinérgicos. Consequentemente, ao se aplicar acetilcolina nos gânglios, os neurônios pós-ganglionares de ambos os sistemas serão ativados.

Em relação aos neurônios pós-ganglionares do sistema simpático, estes, em sua maioria, liberam noradrenalina, a qual excita algumas células mas inibe outras. No entanto, alguns neurônios pós-ganglionares simpáticos, são colinérgicos, como por exemplo, os que enervam a maioria das células sudoríparas. Outro exemplo são os que enervam alguns vasos que irrigam tecido muscular.

Avaliações do sistema nervoso autônomoEditar

A avaliação do Sistema Nervoso Autônomo (SNA) pode ser realizada de forma direta e indireta. O registro direto das propriedades elétricas de nervos autonômicos, como a velocidade de condução e a amplitude dos picos de atividade elétrica neural, requer a dissecção de fibras nervosas autonômicas superficiais, tornando impraticável a sua utilização clínica rotineira. A forma indireta baseia-se na aplicação de um estímulo quantificável e a observação da resposta fisiológica do órgão alvo de um reflexo autonômico conhecido, ou utilizando-se drogas que interfiram direta ou indiretamente sobre a atividade do SNA.

A literatura apresenta vários testes utilizados para avaliar a função autonômica em diferentes órgãos. No sistema cardiovascular podemos observar o comportamento da pressão arterial (PA) e da frequência cardíaca (FC) a diferentes estímulos como a respiração, o exercício físico e as mudanças posturais. Em relação aos demais sistemas, temos exemplos de testes descritos para a quantificação do lacrimejamento, da salivação e da resposta da musculatura brônquica à inalação de drogas anticolinérgicas, da variação do diâmetro pupilar decorrente à estimulação luminosa ou à instalação de drogas que interferem no SNA, da liberação de polipeptídeo pancreático e de gastrina.

Abaixo são apresentados alguns dos testes autonômicos cardiovasculares de maior utilização na literatura das ciências de saúde:

  • Manobra de Valsalva;
  • Ortostatismo;
  • Arritmia sinusal respiratória;
  • Exercício estático (“handgrip”);
  • Teste de imersão facial (reflexo do mergulho);
  • Teste de exposição ao frio (“cold pressor”);
  • Reflexo da tosse;
  • Teste de estresse mental;
  • Teste de decúbito (“Iying down”).

A variabilidade da frequência cardíaca (VFC) é uma das variáveis indiretas mais utilizadas para avaliação do SNA, pois reflete a modulação do SNA simpático e parassimpático na FC.[5] Alguns dos principais métodos lineares de análise de séries de VFC são:

  • Desvio-padrão dos intervalos RR (SDNN);
  • Raiz quadrada da média da soma das diferenças sucessivas dos intervalos RR (RMSSD);
  • Análise espectral.

Além disso, com registros simultâneos de VFC e variabilidade de pressão arterial, também é possível calcular a sensibilidade do barorreflexo, utilizando, por exemplo, o método da sequência.[6]

Referências

  1. «O Sistema nervoso dos animais» (PDF). Consultado em 20 de março de 2009. Arquivado do original (PDF) em 6 de março de 2009 
  2. Koeppen, Bruce M. (2018). Berne & Levy - Fisiologia. Brasil: Elsevier  Verifique data em: |acessodata= (ajuda);
  3. RANG, & Dale. Farmacologia. [S.l.: s.n.] pp. Capítulo 13, Transmissão colinérgica  Verifique data em: |acessodata= (ajuda);
  4. Cannon WB: Bodily changes in plain, hunger, fear, and rage, ed. 2, New York, 1929, Appeton-Century. (Disponível em pdf - Jan. 2011)
  5. Electrophysiology, Task Force of the European Society of Cardiology the North American Society of Pacing (1 de março de 1996). «Heart Rate Variability». Circulation (em inglês). 93 (5): 1043–1065. ISSN 0009-7322. PMID 8598068. doi:10.1161/01.CIR.93.5.1043 
  6. Laude, Dominique; Véronique (1 de janeiro de 2008). «Applicability of recent methods used to estimate spontaneous baroreflex sensitivity to resting mice». American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology (em inglês). 294 (1): R142–R150. ISSN 0363-6119. PMID 17989145. doi:10.1152/ajpregu.00319.2007 

BibliografiaEditar

  • Yagiela, Jonh A., Neilde, Enid A. e Dowd, Frank J. Farmacologia e Terapêutica para Dentistas; 4ªedição; Guanabara Koogan, 1998.
  • H.P. RANG, M.M. DALE, et al. Rang & Dale - Farmacologia. Tradução da 7°edição. Elsevier. 2012