Hepatite B: diferenças entre revisões
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== Transmissão==
O vírus existe no [[sangue]], [[saliva]], [[
O vírus pode ser transmitido através da exposição a sangue ou fluidos corporais, tais como [[sêmen]] e secreções [[vagina|vaginais]], contaminados. O [[DNA]] viral também já foi detectado na saliva, lágrimas e na urina de portadores crônicos. A [[infecção perinatal]], ou seja durante o parto, é uma das principais vias de transmissão em áreas endêmicas, com cerca de 20% de risco de transmissão para mães HBsAg positivas e 90% caso também seja HBeAg positiva. Quanto mais cedo a gestante começar o tratamento, menor o risco de transmissão.
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[[Imagem:HBV_prevalence_2005_-_strains.svg|500px|thumb|right|Existem vários tipos de cepas de hepatite B, identificadas por letras de "A" a "h" usando maiúscula ou minúscula para descrever a dominância. Cepas diferentes possuem progressão, sintomas e tratamento significantemente diferentes.]]
Se os [[linfócito]]s T citotóxicos forem agressivos, a doença é resolvida e o doente curado. Se forem muito agressivos, pode ocorrer [[hepatite fulminante]] e morte. Se a resposta for insuficiente, ocorre estado de portador ou hepatite
Em 1% dos casos a hepatite é fulminante e pode ser mortal. Cerca de 90% dos indivíduos infectados resolvem a infecção após o episódio agudo ou assintomático de forma completa e curam-se. Contudo em 10% dos casos a infecção torna-se
A comorbidade com o vírus da hepatite D pode transformar o curso benigno de uma hepatite B numa doença altamente agressiva (curso fulminante mortal) e piora o prognóstico daqueles que já têm curso progressivo, diminuindo a sua [[esperança de vida]].
O HBV infecta e multiplica-se nas células sem as destruir, e maior parte dos danos e sintomas da hepatite que provoca são devidos à [[resposta citotóxica]] necessária e por vezes eficaz desenvolvida pelo [[sistema imunitário]] contra as células humanas infectadas. O reconhecimento das células infectadas é feito pela detecção de [[proteína]]s virais que são expressas na [[membrana celular]] da célula-hóspede e, portanto expostas ao exterior. A tendência para a cronicidade da hepatite B é devida à infecção latente que o vírus pode produzir em algumas células. Ele é capaz de integrar o seu genoma de ADN nos cromossomas humanos, e lá permanecer sem se multiplicar perfeitamente escondido do [[sistema imunitário]], enquanto os virions em multiplicação activa são destruídos. Mais tarde, em resposta a determinados estímulos, pode voltar a ficar
O fígado responde de duas formas à destruição das suas células. Inicialmente os [[hepatócito]]s regeneram o tecido perdido, mais tarde com os danos repetidos inicia-se também a produção de [[tecido conjuntivo]] fibroso pelos [[fibrócito]]s. Com danos contínuos, a capacidade de regeneração dos hepatócitos é insuficiente, e a fibrose torna-se predominante, levando à [[cirrose hepática]] com [[insuficiência hepática]] devido ao pequeno número de hepatócitos, que não se podem multiplicar devido à resistência do tecido conjuntivo modelado à sua volta. A cirrose hepática é uma condição inevitavelmente fatal, e mesmo o transplante de fígado só permite a vida durante alguns anos devido à rejeição progressiva do órgão estranho.
A replicação aumentada dos hepatócitos aumenta a probabilidade de outra complicação: o [[carcinoma hepatocelular]]. A maioria das [[mutação|mutações]] genéticas que resultam no [[cancro (tumor)]] ocorrem durante a replicação celular, em que o processo de cópia do DNA conduz quase sempre a alguns erros. Com a regeneração contínua do tecido do fígado devido à destruição das células pelo vírus (e resposta imunitária) esses erros acumulam-se. Outro mecanismo de mutação é a própria inserção mais ou menos aleatória do genoma do vírus nos [[cromossoma]]s: se algum [[gene]] ou região regulatória for interrompida, genes antitumorais podem ser inactivados ou genes pró-tumorais ([[oncogene]]s) hiperactivados. O resultado é que a infecção
A sobreinfecção de doentes com hepatite B
== Tratamento ==
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