Vírus da imunodeficiência humana: diferenças entre revisões
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|número=2}}</ref> Este complexo glicoproteico permite ao vírus ligar-se e fundir-se com as células-alvo de modo a dar início ao ciclo de infeção.<ref name=Chan/> Estas duas proteínas de superfície, sobretudo a gp120, têm vindo a ser identificadas como o alvo de futuros tratamentos ou vacinas contra o VIH.<ref name=nih1998>{{citar comunicado de imprensa|autor =National Institute of Health |título=Crystal structure of key HIV protein reveals new prevention, treatment targets |data=17 de junho de 1998 |url=http://www3.niaid.nih.gov/news/newsreleases/1998/hivprotein.htm |acessodata=14 de setembro de 2006 |arquivourl=http://web.archive.org/web/20060219112450/http://www3.niaid.nih.gov/news/newsreleases/1998/hivprotein.htm |arquivodata=19 de fevereiro de 2006}}</ref>
O genoma de ARN consiste em pelo menos sete marcos estruturais ([[Long terminal repeat|LTR]], TAR, RRE, PE, SLIP, CRS e INS) e nove genes ('gag'', ''pol'', and ''env'', ''tat'', ''rev'', ''nef'', ''vif'', ''vpr'', ''vpu'', e por vezes um décimo ''tev'', que consiste numa fusão de tat, env e rev), codificando 19 proteínas''<ref>{{Citar periódico|ultimo=da Costa|primeiro=Kauê Santana|ultimo2=Leal|primeiro2=Elcio|ultimo3=dos Santos|primeiro3=Alberto Monteiro|ultimo4=Lima e Lima|primeiro4=Anderson Henrique|ultimo5=Alves|primeiro5=Cláudio Nahum|ultimo6=Lameira|primeiro6=Jerônimo|data=2014-02-26|editor-sobrenome=Kurgan|editor-nome=Lukasz|titulo=Structural Analysis of Viral Infectivity Factor of HIV Type 1 and Its Interaction with A3G, EloC and EloB|url=http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0089116|jornal=PLoS ONE|lingua=en|volume=9|numero=2|paginas=e89116|doi=10.1371/journal.pone.0089116|issn=1932-6203}}</ref><ref>{{Citar periódico|ultimo=Collins|primeiro=David R.|ultimo2=Collins|primeiro2=Kathleen L.|data=2014-01-23|editor-sobrenome=Racaniello|editor-nome=Vincent|titulo=HIV-1 Accessory Proteins Adapt Cellular Adaptors to Facilitate Immune Evasion|url=http://dx.plos.org/10.1371/journal.ppat.1003851|jornal=PLoS Pathogens|lingua=en|volume=10|numero=1|paginas=e1003851|doi=10.1371/journal.ppat.1003851|issn=1553-7374}}</ref>''. Três destes genes, ''gag'', ''pol'' e ''env'', contêm a informação necessária para produzir as proteínas estruturais de novas partículas virais.<ref name=compendia/> por exemplo, o ''env'' codifica uma proteína denominada gp160 que é quebrada por uma protease celular de modo a formar gp120 e gp41. Os restantes seis genes, 'tat'', ''rev'', ''nef'', ''vif'', ''vpr'', e ''vpu'' (ou ''vpx'' no caso do VIH-2), são genes reguladores para proteínas que controlam a capacidade do VIH em infectar céulas, produzir novas cópias de si mesmo (replicar-se) ou provoca a doença.<ref name=compendia/>
As duas proteínas Tat (p16 e p14) são [[Ativador (genética)|trans-ativadores transcricionais]] do LTR, atuando ao ligar o elemento ARN do TAR. O TAR pode também ser processado em [[micro-ARN]]s que regulam os genes da [[apoptose]] ERCC1 e IER3.<ref name="pmid18299284">{{citar periódico|autor =Ouellet DL, Plante I, Landry P, ''et al.'' |título=Identification of functional microRNAs released through asymmetrical processing of HIV-1 TAR element |periódico=Nucleic Acids Res. |volume=36 |número=7 |páginas=2353–65 |ano=2008 |month=April |pmid=18299284 |pmc=2367715 |doi=10.1093/nar/gkn076 |url=http://nar.oxfordjournals.org/cgi/content/full/36/7/2353}}</ref><ref name="pmid19220914">{{citar periódico|autor =Klase Z, Winograd R, Davis J, ''et al.'' |título=HIV-1 TAR miRNA protects against apoptosis by altering cellular gene expression |periódico=Retrovirology |volume=6 |número= 1|página=18 |ano=2009 |pmid=19220914 |pmc=2654423 |doi=10.1186/1742-4690-6-18 |url=http://www.retrovirology.com/content/6/1/18 }}</ref> A proteína Rev (p19) está envolvida no encerramento dos ARN do núcleo e do [[citoplasma]], ao ligar-se ao elemento de ARN RRE. A proteína Vif (p23) previne a acção da APOBEC3G (uma proteína celular que devide os híbridos de ADN:ARN e/ou interfere com a proteína Pol). A proteína Vpr (p14) pára a [[divisão celular]] e G2/M. A proteína Nef (p27) infra-regula o CD4 (o maior recetor viral), assim como as moléculas [[Complexo principal de histocompatibilidade|MHC]] classe I e II.<ref name="pmid2014052">{{citar periódico|autor =Garcia JV, Miller AD |título=Serine phosphorylation-independent downregulation of cell-surface CD4 by nef |periódico=Nature |volume=350|número=6318 |páginas=508–11 |ano=1991 |month=April |pmid=2014052 |doi=10.1038/350508a0|url=|bibcode = 1991Natur.350..508G }}</ref><ref name="pmid8612235">{{citar periódico|autor =Schwartz O, Maréchal V, Le Gall S, Lemonnier F, Heard JM |título=Endocytosis of major histocompatibility complex class I molecules is induced by the HIV-1 Nef protein |periódico=Nat. Med. |volume=2 |número=3 |páginas=338–42 |ano=1996|month=March |pmid=8612235 |doi= 10.1038/nm0396-338|url=}}</ref><ref name="pmid11593029">{{citar periódico|autor =Stumptner-Cuvelette P, Morchoisne S, Dugast M, et al. |título=HIV-1 Nef impairs MHC class II antigen presentation and surface expression |periódico=Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.|volume=98 |número=21 |páginas=12144–9 |ano=2001 |month=October |pmid=11593029 |pmc=59782 |doi=10.1073/pnas.221256498 |bibcode = 2001PNAS...9812144S }}</ref> A proteína Vpu (p16) influencia a libertação de novas partículas virais a partir de células infectadas.<ref name=compendia/> As extremidades de cada cadeia de ARN do HIV contêm uma sequência de ARN denominada ''[[long terminal repeat]]'' (LTR). As regiões no LTR atuam como interruptores que controlam a produção de novos vírus e podem ser ativadas pelas proteínas quer do VIH quer da célula anfitriã. O elemento Psi está envolvido no envelope do genoma viral e é reconhecido pelas proteínas Gag e Rev. O elemento SLIP está envolvido no [[deslocamento do quadro de leitura]] Gag-Pol, necessário para a produção de Pol funcional.<ref name=compendia/>
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