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Linha 2: [[Imagem:Paul Modrich.webm\|thumbtime=1\|thumb\|Paul Modrich]] {{Genética}} '''Reparação de ~~ADN~~DNA''' é um conjunto de processos pela qual a [[célula]] identifica e corrige os danos das moléculas de DNA que codificam o seu [[genoma]]. Em células humanas, tanto atividades [[metabolismo\|metabólicas]] normais quanto fatores ambientais (como raios [[UV]]) podem causar danos no [[ADN]], resultando em cerca de {{fmtn\|1000000}} [[lesão molecular\|lesões moleculares]] individuais por dia. <ref name="lodish">Lodish H, Berk A, Matsudaira P, Kaiser CA, Krieger M, Scott MP, Zipursky SL, Darnell J. (2004). Molecular Biology of the Cell, p963. WH Freeman: New York, NY. 5th ed.</ref> Muitas dessas lesões causam danos estruturais à molécula de ADN e podem alterar ou eliminar a habilidade celular para transcrição gênica. Outras lesões provocam mutações potencialmente prejudiciais no genoma celular, que afetam a sobrevivência de suas células irmãs que depois sofrem [[mitose]]. Como consequência, o processo de reparo de ADN precisa estar funcionando constantemente para resolver rapidamente os danos na estrutura do ADN. <ref name="acharya">{{citar periódico\|último1 = Acharya \|primeiro1 = PV \|título= The isolation and partial characterization of age-correlated oligo-deoxyribo-ribonucleotides with covalently linked aspartyl-glutamyl polypeptides. \|periódico= Johns Hopkins medical journal. Supplement \|número= 1 \|páginas= 254–60 \|ano= 1971 \| pmid = 5055816 }}</ref><ref name="Bjorksten">{{citar periódico\|último1 = Bjorksten \|primeiro1 = J \|último2 = Acharya \|primeiro2 = PV \|último3 = Ashman \|primeiro3 = S \|último4 = Wetlaufer \|primeiro4 = DB \|título= Gerogenic fractions in the tritiated rat. \|periódico= Journal of the American Geriatrics Society \| volume = 19 \|número= 7 \|páginas= 561–74 \|ano= 1971 \| pmid = 5106728 \| doi=10.1111/j.1532-5415.1971.tb02577.x}}</ref> A taxa de reparo de ADN é dependente de muitos fatores, inclusive o tipo de célula, a idade celular e o meio extracelular. Uma célula que tem acumulado uma grande quantidade de danos de ADN, ou que não repare efetivamente os danos incorridos nele, terá um dos três possíveis destinos: Linha 16: Em 2015 o [[Prêmio Nobel de Química]] foi concedido [[Tomas Lindahl]], [[Paul Modrich]] e [[Aziz Sancar]] pelos estudos mecanicísticos para reparo de DNA.<ref name="NYT-20151007-wjb">{{citar jornal\|último =Broad \|primeiro =William J. \|título=Nobel Prize in Chemistry Awarded to Tomas Lindahl, Paul Modrich and Aziz Sancar for DNA Studies \|url=http://www.nytimes.com/2015/10/08/science/tomas-lindahl-paul-modrich-aziz-sancarn-nobel-chemistry.html \|data=7 de outubro de 2015 \|obra=[[New York Times]] \|acessodata=7 de outubro de 2015 }}</ref><ref name="NP-20151007">{{citar jornal\|autor =Staff \|título=THE NOBEL PRIZE IN CHEMISTRY 2015 - DNA repair – providing chemical stability for life \|url=http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/chemistry/laureates/2015/popular-chemistryprize2015.pdf \|formato=[[PDF]] \|data=7 de outubro de 2015 \|obra=[[Nobel Prize]] \|acessodata=7 de outubro de 2015 }}</ref> == Danos no ~~ADN~~DNA == Os danos no ~~ADN~~DNA, devidos aos fatores ambientais e dos processos [[metabolismo\|metabólicos]] celulares normais, ocorrem a uma taxa de {{fmtn\|10000}} a {{fmtn\|1000000}} lesões por célula diariamente. <ref name="lodish" /> Ainda assim, várias outras fontes de danos podem elevar ainda mais essa taxa. Enquanto isso constitui apenas 0,000165% do genoma humano, {{fmtn\|3000000000}} (3 bilhões) de bases, uma única lesão não reparada em um [[gene]] relacionado ao câncer (como o [[gene supressor de tumor]]) pode ter consequências catastróficas ao indivíduo. A maioria dos danos no ADN afectam a estrutura primária da [[dupla-hélice]]; isto é, as próprias bases são modificadas quimicamente. Estas modificações podem, por sua vez, alterar a estrutura helicoidal das moléculas<ref>{{Citar periódico\|revista=Journal of Biosciences \|ano=julho de 2012\| volume=37 \|número=3 \|páginas=503-17 \|título=DNA damage by reactive species: Mechanisms, mutation and repair \|sobrenome1=Jena \|nome1=NR\|pmid= 22750987 \|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22750987}}</ref> ao introduzir ligações químicas não nativas ou [[aduto]]s volumosos que não se encaixam bem na estrutura da dupla-hélice padrão.<ref>{{Citar periódica\|título=DNA Adducts: Endogenous and Induced \|nome=Andrew C. \|sobrenome=Povey\|\|url=http://tpx.sagepub.com/content/28/3/405.full.pdf \|revista=Toxicology and Patology \|volume=28 \|número=3\| páginas=405-414 \|ano=2000}}</ref> Linha 26: === Fontes de danos === Os danos no ~~ADN~~DNA podem ser divididos em dois tipos principais: # Danos endógenos que são devidos a ataques pelas ERO produzidas do [[metabolismo]] normal celular, um processo conhecido por mutação espontânea;

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