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Nicotina
Estrutura da nicotina.
Geral
Nome químico (S)-3-(1-Methyl-2-pyrroli-
dinyl)pyridine
Fórmula química C10H14N2
Massa molecular 162,23 g/mol
Número do CAS 54-11-5
SMILES [H][C@@]2(N(C)CCC2)c1cccnc1
Propriedades
Densidade 1,01 g/ml
Ponto de Fusão -79 °C
Ponto de Ebulição 246 °C (decomposes)
Temperatura de autoignição 240 °C
Ponto de Fulgor 95 °C
Pressão de Vapor 0,007 kPa a 25 °C
Viscosidade 2,7 mPa·s a 25 °C
1,6 mPa·s a 50 °C
Tensão de Superficie 37,5 dyn/cm (37,5 mN/m) a 25,5 °C
37,0 dyn/cm (37,0 mN/m) a 36,0 °C
Commons
O Commons possui imagens e outros ficheiros sobre Nicotina

Nicotina é o nome de uma Droga psicoativa, alcaloide básica, líquida e de cor amarela que constitui o princípio ativo do tabaco.[1] O seu nome deve-se ao diplomata francês Jean Nicot, que foi o difusor do tabaco na França. Embaixador francês em Lisboa, Jean Nicot trouxe esta planta de Portugal e deu-a a conhecer no seu país. A Agência Internacional de Pesquisa em Câncer estabeleceu que a nicotina não é um agente carcinógeno, apontando que os reconhecidos males do consumo do cigarro são causados pelas demais substâncias tóxicas presentes no produto, como o monóxido de carbono, alcatrão e elementos radioativos.[2]

EfeitosEditar

A nicotina exerce dois efeitos, um efeito estimulante exercido no locus ceruleus e um efeito de recompensa no sistema límbico. A administração intravenosa de nicotina causa liberação de acetilcolina, noradrenalina, dopamina, serotonina, vasopressina, beta-endorfina e ACTH. A nicotina é uma substância viciante.[3]

O seu efeito, quando consumida com o tabaco, manifesta-se de duas maneiras distintas: tem um efeito estimulante e, após algumas tragadas profundas, tem efeito tranquilizante, bloqueando o estresse. Seu uso causa dependência psíquica e física, provocando sensações desconfortáveis na abstinência. Em doses excessivas, como qualquer outra substância, é extremamente tóxica: provoca náuseas, dor de cabeça, vômitos, convulsão, paralisia e até a morte. A dose letal (LD50) é de 40 a 60[4] mg/kg em adultos.[5]

Na indústria, é obtida através de toda a planta Nicotiana tabacum, e é utilizada como um inseticida respiratório (na agricultura) sob a forma de sulfato de nicotina, e como vermífugo (na pecuária). Pode, ainda, ser convertido para o ácido nicotínico e, então, ser usado como suplemento alimentar.

A nicotina, presente no tabaco, também está associada à redução da ingestão alimentar e peso por meio da ativação, no hipotálamo, de um grupo de neurônios que controlam a saciedade,[6] sendo este um fator que dificulta a superação do vício em tabaco.[6]

A nicotina no cérebroEditar

No exemplar de 22 de setembro de 1995 da revista Science, pesquisadores do Columbia-Presbyterian Medical Center publicaram um artigo revelando o mecanismo de ação da nicotina no Sistema Nervoso Central.

Os pesquisadores identificaram um novo receptor, chamado de receptor nicotínico, que leva esse nome por ser ativado pela nicotina. Este receptor, normalmente, ativa-se com acetilcolina, mas na presença de nicotina é ativado também por esta.

O vício em tabaco é causado pelo aumento de dopamina nos circuitos de recompensa do cérebro tal como em outras drogas viciantes. Atualmente, aceita-se a hipótese de que outros compostos no fumo do tabaco que não a nicotina sejam inibidores da monoamina oxidase (MAO), a enzima responsável pela degradação da dopamina no cérebro, ativa no circuito de recompensa.[7]

A nicotina induz a liberação do neurotransmissor glutamato, um neurotransmissor excitatório envolvido na plasticidade sináptica, sendo esta uma das possíveis causas para o efeito da nicotina em melhorar a memória (embora não pela forma de tabaco, este um redutor da oxigenação cerebral).[8]

Dois anos mais tarde, dois cientistas do National Institute of Environmental Health Sciences, em Washington D.C., descobriram que estes receptores, no hipocampo, estão associados aos processos de aprendizado e memória. Os cientistas também elaboraram um mecanismo molecular que pode ajudar a explicar algumas patologias, como algumas formas de epilepsia, doenças de Alzheimer e Parkinson, dependência à nicotina e depressão. Seu trabalho foi publicado, em 1997, no Journal of Physiology.

As ações da nicotina ocorrem fundamentalmente através do sistema nervoso autônomo. Ocorre uma resposta bifásica, em geral com estímulo colinérgico inicial, seguido de antagonismo, dependendo das doses empregadas. Pequenas doses de nicotina agem nos gânglios do sistema nervoso autônomo, inicialmente como estímulo à neurotransmissão e, subsequentemente, como depressor. O uso de altas doses de nicotina tem rápido efeito estimulante seguido de efeito depressor duradouro possivelmente tóxico.

Usos medicinaisEditar

Ainda em fase de estudo, porém já com resultados relevantes, a nicotina tem sido apontada como de possível uso no tratamento de doenças degenerativas do cérebro, como o Alzheimer e Parkinson.[9]

Referências

  1. Jennifer Fogaça. «Nicotina». R7. Brasil Escola. Consultado em 19 de julho de 2013 
  2. «12 Ways to Reduce your Cancer Risk». Consultado em 22 de Junho de 2019 
  3. «Nicotine». www.drugbank.ca. Consultado em 17 de dezembro de 2018 
  4. https://web.archive.org/web/20140819085254/http://portal.anvisa.gov.br/wps/content/Anvisa+Portal/Anvisa/Perguntas+Frequentes/Derivados+do+Tabaco/92bbd9804560e4da84b1d42475bf1155. Arquivado do original em 19 de agosto de 2014  Em falta ou vazio |título= (ajuda)
  5. PÉREZ, Juan Antonio Galbis. Panorama actual de la química farmacéutica. [S.l.: s.n.] 33 páginas. Consultado em 20 de novembro de 2009 
  6. a b Science (10 de junho de 2011). Nicotine Decreases Food Intake Through Activation of POMC Neurons, sumário do vol. 332, n.6035, p.1330-1332, acesso em 10 de junho de 2011
  7. «NIDA NOTES Volume 13, Number 3 Index». www.nida.nih.gov. Consultado em 21 de novembro de 2006. Arquivado do original em 28 de setembro de 2006 
  8. «Evidence that muscarinic receptors are involved in nicotine-facilitated spatial memory». Pharmacology, biochemistry and behavior. 78 (4) 
  9. «Cópia arquivada». Consultado em 20 de janeiro de 2014. Arquivado do original em 2 de fevereiro de 2014 

Ver tambémEditar


 
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