Síndrome da lise tumoral
Na medicina (oncologia e hematologia) a síndrome da lise tumoral (SLT) é um grupo de complicações metabólicas que podem ocorrer após o tratamento de um câncer,[1] geralmente linfomas e leucemias, e às vezes até mesmo sem um tratamento prévio. Estas complicações são causadas pelos produtos da destruição das células cancerígenas que morrem com o tratamento e incluem hipercaliemia, hiperfosfatemia e hiperuricemia, hipocalcemia e consequentemente nefropatia aguda por ácido úrico e insuficiência renal aguda.
| Síndrome da lise tumoral | |
|---|---|
| Especialidade | oncologia, hematologia |
| Classificação e recursos externos | |
| CID-9 | 277.8, 995.29 |
| CID-11 | 1913126571 |
| DiseasesDB | 32051 |
| eMedicine | med/2327 |
| MeSH | D015275 |
 Leia o aviso médico
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Causa e fatores de risco editar
Os tumores mais comumente associados com esta síndrome são linfomas pobremente diferenciados, como o linfoma de Burkitt, e leucemias, como a leucemia linfoblástica aguda (LLA) e a leucemia mielóide aguda (LMA). Outros cânceres (como o melanoma) também têm sido associados com a SLT mas são menos comuns.
Geralmente o regime medicamentoso que precipita a síndrome inclui quimioterapia, mas os pacientes com linfoma e LLA podem ser afetados com tratamento com esteróides isolado e às vezes até mesmo sem nenhum tratamento a síndrome pode existir, sendo conhecida como "síndrome da lise tumoral espontânea".
Sintomas e patogênese editar
Hipercaliemia. O potássio é um íon predominantemente intracelular. O turnover alto das células tumorais leva ao extravasamento de potássio para o sangue. Os sintomas geralmente não se manifestam até que os níveis estejam altos (> 7 mmol/dL) [normal 3.5-5.0 mmol/dL] e eles incluem:
- Anormalidades na condução cardíaca (podem ser fatais)
- Fraqueza muscular severa ou paralisia
Hiperfosfatemia. Como o potássio, os fosfatos são predominantemente intracelulares. A hiperfosfatemia causa uma insuficiência renal aguda na síndrome da lise tumoral devido à deposição de cristais de fosfato de cálcio no parênquima renal.
Hipocalcemia. Devido à hiperfosfatemia, o cálcio é precipitado na forma de fosfato de cálcio, gerando hipocalcemia. Os sintomas da hipocalcemia incluem (mas não estão limitados a):
- tetania
- convulsões
- retardo mental / demência
- transtornos de movimentos parkinsonianos (extrapiramidais)
- papiledema
- instabilidade emocional / agitação / ansiedade
- miopatia
Hiperuricemia[2] e Hiperuricosúria. A nefropatia aguda por ácido úrico devido à hiperuricosúria tem sido uma causa dominante de insuficiência renal aguda, mas com o advento de tratamento efetivos para a hiperuricosúria, ela tem se tornado uma causa menos comum que a hiperfosfatemia. Duas condições comuns relacionadas com o excesso de ácido úrico, a gota e a nefrolitíase por ácido úrico, não são características da síndrome da lise tumoral.
Síndrome da lise tumoral espontânea antes do tratamento. Esta entidade está associada com a insuficiência renal aguda devido à nefropatia por ácido úrico antes da instituição da quimioterapia e está intimamente associada com linfomas e leucemias. A importante distinção entre esta síndrome e a síndrome pós-quimioterapia é que a síndrome da lise tumoral espontânea não está associada com hiperfosfatemia.
Prevenção editar
Pacientes que irão receber quimioterapia para um câncer com alta taxa de turn-over celular, especialmente linfomas e leucemias, devem receber profilaticamente alopurinol por IV ou oral, assim como hidratação IV adequada para manter um débito urinário alto (>2,5 L/dia).
O medicamento rasburicase (Uricase) é uma alternativa ao alopurinol e é reservado para pacientes com alto risco de desenvolver SLT. Este medicamento é um enzima sintética que atua degradando o ácido úrico.
A alcalinização da urina com acetazolamida ou bicarbonato de sódio é controversa.
Referências
- ↑ Davidson MB, Thakkar S, Hix JK, Bhandarkar ND, Wong A, Schreiber MJ (2004). «Pathophysiology, clinical consequences, and treatment of tumor lysis syndrome». Am. J. Med. 116 (8): 546–54. PMID 15063817. doi:10.1016/j.amjmed.2003.09.045
- ↑ Rampello E, Fricia T, Malaguarnera M (2006). «The management of tumor lysis syndrome». Nat Clin Pract Oncol. 3 (8): 438–47. PMID 16894389. doi:10.1038/ncponc0581
- Provan, D. Oxford Handbook of Clinical Haematology. Second Edition. Oxford University Press. 2004.
