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Epilepsia
JMagalhães/Notepad131
Descargas generalizadas de ponta-onda num electroencefalograma
Especialidade Neurologia
Sintomas Crises epilépticas de intensidade variável, desde convulsões vigorosas até quase imperceptíveis[1]
Duração Crónica[1]
Causas Desconhecidas, lesões cerebrais, AVC, tumores cerebrais, infeções no cérebro, doenças congénitas[1][2][3][4]
Método de diagnóstico Electroencefalograma, excluir outras possíveis causas[5]
Condições semelhantes Desmaio, abstinência alcoólica, distúrbios eletrolíticos[5]
Tratamento Medicação, cirurgia, neuroestimulação, alterações na dieta[6][7]
Prognóstico Controlável em 70% dos casos[8]
Frequência 39 milhões / 0,5% (2015)[9]
Mortes 125 000 (2015)[10]
Classificação e recursos externos
CID-10 G40-G41
CID-9 345
DiseasesDB 4366
MedlinePlus 000694
eMedicine neuro/415
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Epilepsia é uma perturbação neurológica caracterizada por crises epilépticas recorrentes.[11][12] As crises epiléticas são de duração e intensidade variável, desde episódios breves e praticamente imperceptíveis até longos períodos convulsivos em que o corpo se agita vigorosamente.[1] Os episódios convulsivos podem resultar em lesões físicas, incluindo fraturas ósseas.[1] Na epilepsia, as crises tendem a ser recorrentes e a não ter uma causa subjacente definida.[11] Geralmente não se considera epilepsia os casos de episódios convulsivos isolados ou casos em que possível determinar uma causa específica.[13]

A maior parte dos casos de epilepsia é de origem desconhecida.[1] Alguns casos são o resultado de lesões cerebrais, AVC, tumores cerebrais, infeções no cérebro ou de doenças congénitas, mediante um processo denominado epileptogénese.[1][3][2] Um pequeno número de casos está ainda diretamente associado a algumas mutações genéticas.[5][14] As crises epilépticas são o resultado de atividade excessiva e anormal das células nervosas no córtex cerebral.[13] O diagnóstico de epilepsia requer que primeiro sejam excluídas outras condições que possam produzir sintomas semelhantes, como a síncope, e determinar se existem causas imediatas para as crises, como síndrome de abstinência alcoólica ou distúrbios eletrolíticos.[5] A avaliação de outras possíveis causas geralmente é realizada com exames imagiológicos ao cérebro e análises ao sangue.[5] O diagnóstico de epilepsia pode em muitos casos ser confirmado com um electroencefalograma (EEG), embora um resultado normal não exclua a doença.[5]

Em cerca de 70% dos casos é possível prevenir e controlar com medicação a ocorrência de crises epilépticas.[1][8][1] Em pessoas cujas crises não respondem à medicação, pode-se considerar cirurgia, neuroestimulação ou alterações na dieta.[6][7] Nem todos os casos de epilepsia duram toda a vida e muitas pessoas melhoram ao ponto de deixarem de necessitar de tratamento.[1]

Em 2015, a epilepsia afetava em todo o mundo cerca de 39 milhões de pessoas.[9] Cerca de 80% dos casos ocorre em países em vias de desenvolvimento.[1] Em 2015, a doença foi a causa de 125 000 mortes, um aumento em relação às 112 000 em 1990.[10][15] Epilepsy is more common in older people.[16][17] Nos países desenvolvidos o aparecimento de novos casos é mais frequente em bebés e idosos.[18] Nos países em vias de desenvolvimento, diferenças ao nível da frequência das causas subjacentes fazem com que o aparecimento seja mais comum em crianças mais velhas e jovens adultos.[19] Entre 5 e 10% de todas as pessoas terão uma crise epiléptica sem causa definida até aos 80 anos de idade,[20] com 40–50% de probabilidade de ocorrência de uma segunda crise.[21] Em algumas regiões do mundo, as pessoas com epilepsia estão proibidas de conduzir ou não lhes é permitido conduzir até estarem livres de crises durante um determinado período de tempo.[22] Dependendo da região do mundo, a condição está associada a diversos estigmas sociais e diferentes formas de tratamento.[1] O termo "epilepsia" tem origem no grego antigo ἐπιλαμβάνειν, "tomar, capturar, possuir, ter".[23]

  1. ↑ a b c d e f g h i j k l «Epilepsy Fact sheet». WHO. Fevereiro de 2016. Consultado em 4 de março de 2016. Cópia arquivada em 11 de março de 2016 
  2. ↑ a b Goldberg EM, Coulter DA (maio de 2013). «Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction». Nature Reviews. Neuroscience. 14 (5): 337–49. PMC 3982383Acessível livremente. PMID 23595016. doi:10.1038/nrn3482 
  3. ↑ a b Hammer GD, McPhee SJ, eds. (2010). «7». Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine 6th ed. New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0 
  4. ↑ Hughes, JR (agosto de 2009). «Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.». Epilepsy & Behavior. 15 (4): 404–12. PMID 19632158. doi:10.1016/j.yebeh.2009.06.007 
  5. ↑ a b c d e f Longo DL (2012). «369 Seizures and Epilepsy». Harrison's principles of internal medicine 18th ed. [S.l.]: McGraw-Hill. p. 3258. ISBN 978-0-07-174887-2 
  6. ↑ a b Bergey GK (junho de 2013). «Neurostimulation in the treatment of epilepsy». Experimental Neurology. 244: 87–95. PMID 23583414. doi:10.1016/j.expneurol.2013.04.004 
  7. ↑ a b Martin K, Jackson CF, Levy RG, Cooper PN (fevereiro de 2016). «Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2: CD001903. PMID 26859528. doi:10.1002/14651858.CD001903.pub3 
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