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Sistema endócrino

O sistema endócrino[1] é um sistema mensageiro que compreende loops de retroalimentação dos hormônios liberados pelas glândulas internas de um organismo diretamente no sistema circulatório, regulando órgãos-alvo distantes. Nos vertebrados, o hipotálamo é o centro de controle neural de todos os sistemas endócrinos. Nos seres humanos, as principais glândulas endócrinas são a tireoide, a paratireoide, a hipófise, a pineal, os testículos (masculino), os ovários (feminino) e as suprarrenais. O hipotálamo, o pâncreas e o timo também funcionam como glândulas endócrinas, entre outras funções. Outros órgãos, como os rins, também desempenham papéis no sistema endócrino, secretando certos hormônios. O estudo do sistema endócrino e seus distúrbios é conhecido como endocrinologia.[2]

Glândulas que sinalizam umas às outras em sequência são muitas vezes referidas como um eixo, como o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal. Além dos órgãos endócrinos especializados mencionados acima, muitos outros órgãos que fazem parte de outros sistemas do corpo têm funções endócrinas secundárias, incluindo ossos, rins, fígado, coração e gônadas. Por exemplo, o rim secreta o hormônio endócrino eritropoietina. Os hormônios podem ser complexos de aminoácidos, esteroides, eicosanoides, leucotrienos ou prostaglandinas.[3]

O sistema endócrino pode ser comparado a ambas as glândulas exócrinas, que secretam hormônios para o exterior do corpo, e à sinalização parácrina entre as células em uma distância relativamente curta. As glândulas endócrinas não possuem ductos, são vasculares e comumente possuem vacúolos ou grânulos intracelulares que armazenam seus hormônios. Em contraste, as glândulas exócrinas, como as glândulas salivares, as glândulas sudoríparas e as glândulas do trato gastrointestinal, tendem a ser muito menos vascularizadas e possuem ductos ou um lúmen oco. A endocrinologia é um ramo da medicina interna.[3]

Significado clínico editar

Doença editar

 
Esperança de vida corrigida pela incapacidade para distúrbios endócrinos por 100.000 habitantes em 2002.[4]
  sem dados
  menos de 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  mais de 1000
 Ver artigo principal: Endocrinopatia

Doenças endócrinas são comuns,[5] incluindo condições como diabetes mellitus, doenças da tireoide e obesidade. A doença endócrina é caracterizada por liberação hormonal desregulada (um adenoma hipofisário produtivo), resposta inadequada à sinalização (hipotireoidismo), falta de uma glândula (diabetes mellitus tipo 1, eritropoiese diminuída na insuficiência renal crônica) ou aumento estrutural em um local crítico, como tireoide (bócio multinodular tóxico). A hipofunção das glândulas endócrinas pode ocorrer como resultado da perda de reserva, hiposecreção, agenesia, atrofia ou destruição ativa. A hiperfunção pode ocorrer como resultado de hipersecreção, perda de supressão, alteração hiperplásica ou neoplásica ou hiperestimulação.

As endocrinopatias são classificadas como primárias, secundárias ou terciárias. A doença endócrina primária inibe a ação das glândulas a jusante. A doença endócrina secundária é indicativa de um problema com a glândula pituitária. A doença endócrina terciária está associada à disfunção do hipotálamo e de seus hormônios liberadores.[6]

Como a tireoide e os hormônios foram implicados na sinalização de tecidos distantes para proliferar, por exemplo, o receptor de estrogênio demonstrou estar envolvido em certos cânceres de mama. A sinalização endócrina, parácrina e autócrina tem sido implicada na proliferação, uma das etapas necessárias da oncogênese.[7]

Outras doenças comuns que resultam da disfunção endócrina incluem a doença de Addison, a doença de Cushing e a doença de Graves. A doença de Cushing e a doença de Addison são patologias que envolvem a disfunção da glândula adrenal. A disfunção na glândula adrenal pode ser devida a fatores primários ou secundários e pode resultar em hipercortisolismo ou hipocortisolismo. A doença de Cushing é caracterizada pela hipersecreção do hormônio adrenocorticotrófico (HACT) devido a um adenoma hipofisário que acaba causando hipercortisolismo endógeno por estimulação das glândulas adrenais.[8] Alguns sinais clínicos da doença de Cushing incluem obesidade, cara de lua cheia e hirsutismo.[9] A doença de Addison é uma doença endócrina que resulta do hipocortisolismo causado pela insuficiência da glândula adrenal. A insuficiência adrenal é significativa porque está relacionada com a diminuição da capacidade de manter a pressão arterial e o açúcar no sangue, um defeito que pode ser fatal.[10]

A doença de Graves envolve a hiperatividade da glândula tireóide, que produz os hormônios T3 e T4.[9] Os efeitos da doença de Graves variam de suor excessivo, fadiga, intolerância ao calor e pressão alta até inchaço dos olhos que causa vermelhidão, inchaço e, em casos raros, visão reduzida ou dupla.[11]

Outros animais editar

Um sistema neuroendócrino foi observado em todos os animais com sistema nervoso e todos os vertebrados têm um eixo hipotálamo-hipófise.[12] Todos os vertebrados têm uma tireoide, que em anfíbios também é crucial para a transformação de larvas em forma adulta.[13][14] Todos os vertebrados têm tecido de glândula adrenal, com os mamíferos únicos em tê-lo organizado em camadas.[15] Todos os vertebrados têm alguma forma de eixo renina-angiotensina, e todos os tetrápodes têm aldosterona como mineralocorticoide primário.[16][17]

Galeria editar

  •  

    Sistema endócrino feminino

  •  

    Sistema endócrino masculino

Ver também editar

Referências

  1. ↑ «Anatomy of the Endocrine System». www.hopkinsmedicine.org (em inglês). 19 de novembro de 2019. Consultado em 14 de junho de 2022 
  2. ↑ Gardner, Shoback (2017). Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology 10th ed. [S.l.]: McGraw Hill / Medical. pp. 49–68. ISBN 978-1259589287 
  3. ↑ a b Marieb E (2014). Anatomy & physiology. Glenview, IL: Pearson Education, Inc. ISBN 978-0-321-86158-0 
  4. ↑ «Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002» (xls). World Health Organization. 2002 
  5. ↑ Kasper DL, Harrison TR (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine. [S.l.]: McGraw Hill. pp. 2074. ISBN 978-0-07-139140-5  Verifique o valor de |url-access=limited (ajuda)
  6. ↑ Macksey LF (2012). Surgical procedures and anesthetic implications: a handbook for nurse anesthesia practice. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Learning. 479 páginas. ISBN 978-0-7637-8057-9. OCLC 632070527 
  7. ↑ Bhowmick NA, Chytil A, Plieth D, Gorska AE, Dumont N, Shappell S, Washington MK, Neilson EG, Moses HL (fevereiro de 2004). «TGF-beta signaling in fibroblasts modulates the oncogenic potential of adjacent epithelia». Science. 303 (5659): 848–51. Bibcode:2004Sci...303..848B. PMID 14764882. doi:10.1126/science.1090922 
  8. ↑ Buliman A, Tataranu LG, Paun DL, Mirica A, Dumitrache C (2016). «Cushing's disease: a multidisciplinary overview of the clinical features, diagnosis, and treatment». Journal of Medicine and Life. 9 (1): 12–18. PMC 5152600 . PMID 27974908 
  9. ↑ a b Vander A (2008). Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function. Boston: McGraw-Hill Higher Education. pp. 345–347. ISBN 978-0-07-304962-5 
  10. ↑ Inder WJ, Meyer C, Hunt PJ (junho de 2015). «Management of hypertension and heart failure in patients with Addison's disease». Clinical Endocrinology. 82 (6): 789–92. PMID 25138826. doi:10.1111/cen.12592 
  11. ↑ Vander A (2008). Vander's Human Physiology: the mechanisms of body function. Boston: McGraw-Hill Higher Education. pp. 332–333. ISBN 978-0-07-304962-5 
  12. ↑ Hartenstein V (setembro de 2006). «The neuroendocrine system of invertebrates: a developmental and evolutionary perspective». The Journal of Endocrinology. 190 (3): 555–70. PMID 17003257. doi:10.1677/joe.1.06964  
  13. ↑ Dickhoff WW, Darling DS (1983). «Evolution of Thyroid Function and Its Control in Lower Vertebrates». American Zoologist. 23 (3): 697–707. JSTOR 3882951. doi:10.1093/icb/23.3.697  
  14. ↑ Galton VA (1 de janeiro de 1988). «The Role of Thyroid Hormone in Amphibian Development». Integrative and Comparative Biology. 28 (2): 309–18. JSTOR 3883279. doi:10.1093/icb/28.2.309  
  15. ↑ Pohorecky LA, Wurtman RJ (março de 1971). «Adrenocortical control of epinephrine synthesis». Pharmacological Reviews. 23 (1): 1–35. PMID 4941407 
  16. ↑ Wilson JX (1984). «The renin-angiotensin system in nonmammalian vertebrates». Endocrine Reviews. 5 (1): 45–61. PMID 6368215. doi:10.1210/edrv-5-1-45 
  17. ↑ Colombo L, Dalla Valle L, Fiore C, Armanini D, Belvedere P (abril de 2006). «Aldosterone and the conquest of land». Journal of Endocrinological Investigation. 29 (4): 373–9. PMID 16699307. doi:10.1007/bf03344112 
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