Sistema endócrino
O sistema endócrino[1] é um sistema mensageiro que compreende loops de retroalimentação dos hormônios liberados pelas glândulas internas de um organismo diretamente no sistema circulatório, regulando órgãos-alvo distantes. Nos vertebrados, o hipotálamo é o centro de controle neural de todos os sistemas endócrinos. Nos seres humanos, as principais glândulas endócrinas são a tireoide, a paratireoide, a hipófise, a pineal, os testículos (masculino), os ovários (feminino) e as suprarrenais. O hipotálamo, o pâncreas e o timo também funcionam como glândulas endócrinas, entre outras funções. Outros órgãos, como os rins, também desempenham papéis no sistema endócrino, secretando certos hormônios. O estudo do sistema endócrino e seus distúrbios é conhecido como endocrinologia.[2]
Glândulas que sinalizam umas às outras em sequência são muitas vezes referidas como um eixo, como o eixo hipotálamo-pituitária-adrenal. Além dos órgãos endócrinos especializados mencionados acima, muitos outros órgãos que fazem parte de outros sistemas do corpo têm funções endócrinas secundárias, incluindo ossos, rins, fígado, coração e gônadas. Por exemplo, o rim secreta o hormônio endócrino eritropoietina. Os hormônios podem ser complexos de aminoácidos, esteroides, eicosanoides, leucotrienos ou prostaglandinas.[3]
O sistema endócrino pode ser comparado a ambas as glândulas exócrinas, que secretam hormônios para o exterior do corpo, e à sinalização parácrina entre as células em uma distância relativamente curta. As glândulas endócrinas não possuem ductos, são vasculares e comumente possuem vacúolos ou grânulos intracelulares que armazenam seus hormônios. Em contraste, as glândulas exócrinas, como as glândulas salivares, as glândulas sudoríparas e as glândulas do trato gastrointestinal, tendem a ser muito menos vascularizadas e possuem ductos ou um lúmen oco. A endocrinologia é um ramo da medicina interna.[3]
Significado clínico
editarDoença
editarDoenças endócrinas são comuns,[5] incluindo condições como diabetes mellitus, doenças da tireoide e obesidade. A doença endócrina é caracterizada por liberação hormonal desregulada (um adenoma hipofisário produtivo), resposta inadequada à sinalização (hipotireoidismo), falta de uma glândula (diabetes mellitus tipo 1, eritropoiese diminuída na insuficiência renal crônica) ou aumento estrutural em um local crítico, como tireoide (bócio multinodular tóxico). A hipofunção das glândulas endócrinas pode ocorrer como resultado da perda de reserva, hiposecreção, agenesia, atrofia ou destruição ativa. A hiperfunção pode ocorrer como resultado de hipersecreção, perda de supressão, alteração hiperplásica ou neoplásica ou hiperestimulação.
As endocrinopatias são classificadas como primárias, secundárias ou terciárias. A doença endócrina primária inibe a ação das glândulas a jusante. A doença endócrina secundária é indicativa de um problema com a glândula pituitária. A doença endócrina terciária está associada à disfunção do hipotálamo e de seus hormônios liberadores.[6]
Como a tireoide e os hormônios foram implicados na sinalização de tecidos distantes para proliferar, por exemplo, o receptor de estrogênio demonstrou estar envolvido em certos cânceres de mama. A sinalização endócrina, parácrina e autócrina tem sido implicada na proliferação, uma das etapas necessárias da oncogênese.[7]
Outras doenças comuns que resultam da disfunção endócrina incluem a doença de Addison, a doença de Cushing e a doença de Graves. A doença de Cushing e a doença de Addison são patologias que envolvem a disfunção da glândula adrenal. A disfunção na glândula adrenal pode ser devida a fatores primários ou secundários e pode resultar em hipercortisolismo ou hipocortisolismo. A doença de Cushing é caracterizada pela hipersecreção do hormônio adrenocorticotrófico (HACT) devido a um adenoma hipofisário que acaba causando hipercortisolismo endógeno por estimulação das glândulas adrenais.[8] Alguns sinais clínicos da doença de Cushing incluem obesidade, cara de lua cheia e hirsutismo.[9] A doença de Addison é uma doença endócrina que resulta do hipocortisolismo causado pela insuficiência da glândula adrenal. A insuficiência adrenal é significativa porque está relacionada com a diminuição da capacidade de manter a pressão arterial e o açúcar no sangue, um defeito que pode ser fatal.[10]
A doença de Graves envolve a hiperatividade da glândula tireóide, que produz os hormônios T3 e T4.[9] Os efeitos da doença de Graves variam de suor excessivo, fadiga, intolerância ao calor e pressão alta até inchaço dos olhos que causa vermelhidão, inchaço e, em casos raros, visão reduzida ou dupla.[11]
Outros animais
editarUm sistema neuroendócrino foi observado em todos os animais com sistema nervoso e todos os vertebrados têm um eixo hipotálamo-hipófise.[12] Todos os vertebrados têm uma tireoide, que em anfíbios também é crucial para a transformação de larvas em forma adulta.[13][14] Todos os vertebrados têm tecido de glândula adrenal, com os mamíferos únicos em tê-lo organizado em camadas.[15] Todos os vertebrados têm alguma forma de eixo renina-angiotensina, e todos os tetrápodes têm aldosterona como mineralocorticoide primário.[16][17]
Galeria
editar-
Sistema endócrino feminino
-
Sistema endócrino masculino
Ver também
editarReferências
- ↑ «Anatomy of the Endocrine System». www.hopkinsmedicine.org (em inglês). 19 de novembro de 2019. Consultado em 14 de junho de 2022
- ↑ Gardner, Shoback (2017). Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology 10th ed. [S.l.]: McGraw Hill / Medical. pp. 49–68. ISBN 978-1259589287
- ↑ a b Marieb E (2014). Anatomy & physiology. Glenview, IL: Pearson Education, Inc. ISBN 978-0-321-86158-0
- ↑ «Mortality and Burden of Disease Estimates for WHO Member States in 2002» (xls). World Health Organization. 2002
- ↑ Kasper DL, Harrison TR (2005). Harrison's Principles of Internal Medicine. [S.l.]: McGraw Hill. pp. 2074. ISBN 978-0-07-139140-5 Verifique o valor de
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(ajuda) - ↑ Macksey LF (2012). Surgical procedures and anesthetic implications: a handbook for nurse anesthesia practice. Sudbury, MA: Jones & Bartlett Learning. 479 páginas. ISBN 978-0-7637-8057-9. OCLC 632070527
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