Wikipédia

Epilepsia

doença neurológica

Epilepsia é uma perturbação neurológica caracterizada por crises epilépticas recorrentes.[11][12] As crises epilépticas são de duração e intensidade variável, desde episódios breves e praticamente imperceptíveis até longos períodos convulsivos em que o corpo se agita vigorosamente.[1] Os episódios convulsivos podem resultar em lesões físicas, incluindo fraturas ósseas.[1] Na epilepsia, as crises tendem a ser recorrentes e a não ter uma causa subjacente definida.[11] Geralmente não se considera epilepsia os casos de episódios convulsivos isolados ou casos em que é possível determinar uma causa específica.[13]

Epilepsia
Epilepsia
Descargas generalizadas de ponta-onda num electroencefalograma
Especialidade Neurologia
Sintomas Crises epilépticas de intensidade variável, desde convulsões vigorosas até quase imperceptíveis[1]
Duração Crónica[1]
Causas Desconhecidas, lesões cerebrais, AVC, tumores cerebrais, infeções no cérebro, doenças congénitas[1][2][3][4]
Método de diagnóstico Electroencefalograma, excluir outras possíveis causas[5]
Condições semelhantes Desmaio, abstinência alcoólica, distúrbios eletrolíticos[5]
Tratamento Medicação, cirurgia, neuroestimulação, alterações na dieta[6][7]
Prognóstico Controlável em 70% dos casos[8]
Frequência 39 milhões / 0,5% (2015)[9]
Mortes 125 000 (2015)[10]
Classificação e recursos externos
CID-10 G40-G41
CID-9 345
DiseasesDB 4366
MedlinePlus 000694
eMedicine neuro/415
MeSH D004827
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico 

A maior parte dos casos de epilepsia é de origem desconhecida.[1] Alguns casos são o resultado de lesões cerebrais, acidentes vasculares cerebrais (AVC), tumores cerebrais, infecções no cérebro ou de doenças congénitas, mediante um processo denominado epileptogénese.[1][3][2] Um pequeno número de casos está ainda diretamente associado a algumas mutações genéticas.[5][14] As crises epilépticas são o resultado de atividade excessiva e anormal das células nervosas no córtex cerebral.[13] O diagnóstico de epilepsia requer que primeiro sejam excluídas outras condições que possam produzir sintomas semelhantes, como a síncope, e determinar se existem causas imediatas para as crises, como síndrome de abstinência alcoólica ou distúrbios eletrolíticos.[5] A avaliação de outras possíveis causas geralmente é realizada com exames imagiológicos ao cérebro e análises ao sangue.[5] O diagnóstico de epilepsia pode em muitos casos ser confirmado com um electroencefalograma (EEG), embora um resultado normal não exclua a doença.[5]

Em cerca de 70% dos casos é possível prevenir e controlar com medicação a ocorrência de crises epilépticas.[1][8][1] Em pessoas cujas crises não respondem à medicação, pode-se considerar cirurgia, neuroestimulação ou alterações na dieta.[6][7] Nem todos os casos de epilepsia duram toda a vida e muitas pessoas melhoram ao ponto de deixarem de necessitar de tratamento.[1]

Em 2015, a epilepsia afetava em todo o mundo cerca de 39 milhões de pessoas.[9] Cerca de 80% dos casos ocorre em países em vias de desenvolvimento.[1] Em 2015, a doença foi a causa de 125 000 mortes, um aumento em relação às 112 000 em 1990.[10][15] A epilepsia é mais comum em pessoas mais velhas.[16][17] Nos países desenvolvidos o aparecimento de novos casos é mais frequente em bebés e idosos.[18] Nos países em vias de desenvolvimento, diferenças ao nível da frequência das causas subjacentes fazem com que o aparecimento seja mais comum em crianças mais velhas e jovens adultos.[19] Entre 5 e 10% de todas as pessoas terão uma crise epiléptica sem causa definida até aos 80 anos de idade,[20] com 40–50% de probabilidade de ocorrência de uma segunda crise.[21] Em algumas regiões do mundo, as pessoas com epilepsia estão proibidas de conduzir ou não lhes é permitido conduzir até estarem livres de crises durante um determinado período de tempo.[22] Dependendo da região do mundo, a condição está associada a diversos estigmas sociais e diferentes formas de tratamento.[1] O termo "epilepsia" tem origem no grego antigo ἐπιλαμβάνειν, "tomar, capturar, possuir, ter".[23]


Características editar

A epilepsia possui tratamento, mas não é curada com a medicação. Contudo, cerca de 30% das pessoas com epilepsia não têm o controle das crises mesmo com os melhores medicamentos disponíveis. Cirurgia pode ser considerada em casos em que a medicação não seja eficiente ou os efeitos colaterais sejam muito incômodos.[24][25] Não deve ser entendida como uma doença única.

Convulsão editar

Uma só convulsão não significa epilepsia, cerca de 10% da população tem pelo menos um episódio de convulsão durante a vida. É necessário pelo menos dois episódios de convulsão não provocada por outras causas, além de outros sintomas, antes de poder diagnosticar uma epilepsia.[26]

Síncope vasovagal editar

A síncope vasovagal pode levar ao diagnóstico errôneo de epilepsia, por isso um médico (neurologista ou cardiologista) deve ser consultado para que seja feita uma avaliação precisa.[27]

Classificação editar

Quando se identifica uma causa que provoque a epilepsia, esta é designada por "sintomática", quer dizer, a epilepsia é apenas o sintoma pelo qual a doença subjacente se manifestou; em 50% a 60% dos casos não se consegue detectar nenhuma causa - é a chamada epilepsia "idiopática". As crises também podem ser classificadas como focais (ou parciais), quando as crises epilépticas são originárias de uma área específica do cérebro, ou generalizadas, quando as crises epilépticas são originárias a partir dos dois lados do cérebro, em geral de forma sincronizada e simétrica.[28][29][30]

Sinais e sintomas editar

As características das convulsões variam dependendo da área do cérebro na qual o distúrbio começa e como se propaga. Sintomas temporários podem ocorrer, tais como[26]:

  • Esquecimento súbito;
  • Desmaios;
  • Distúrbios do movimento;
  • Distúrbios de sensações (incluindo visão, audição e paladar);
  • Distúrbios de humor (como depressão e ansiedade);
  • Distúrbios de função cognitiva;
  • Cefaleia.[31]

É também comum que os episódios de convulsões resultem em ferimentos e dificuldades de socialização.[26]

Crise epiléptica editar

 Ver artigo principal: Crise epiléptica

É a manifestação clínica causada por uma descarga transitória, excessiva e anormal de células nervosas. Pode ser comparada a uma tempestade elétrica, ocorrendo num grupo de neurônios. As descargas podem variar de local, extensão e severidade, o que leva a uma ampla diversidade de formas clínicas. Os sinais e sintomas de uma crise epiléptica (distúrbios da consciência, dos movimentos ou da sensibilidade) refletem, portanto, a ativação da parte do cérebro afetada por esta atividade excessiva. Pode ser afetada apenas uma parte do cérebro (crise parcial ou focal) — como ocorre na síndrome de Landau-Kleffner, que afeta tipicamente a região temporofrontal esquerda, causando transtornos de fala e linguagem[32] — ou toda a extensão dos dois hemisférios cerebrais (crise generalizada).

Crises generalizadas editar

Não se deve colocar a mão ou algum objeto na boca, ao invés disso deve-se procurar afrouxar suas roupas e evitar que a pessoa se golpeie ou se machuque. Pode-se colocar algo macio embaixo da cabeça e contê-la gentilmente até que a crise finalize.

Durante as crises generalizadas os possíveis sintomas são:[33]

  • Enrijecimento do corpo (fase tônica);
  • Grunhidos (fase tônica);
  • Virar olhos e cabeça (fase clônica);
  • Movimentação dos braços e pernas (fase clônica);
  • Salivação espumosa (fase clônica).

Durante o episódio, a língua pode ser mordida ou severamente lesada, ou o corpo ferido como resultado de uma queda ou outro acidente. Às vezes pode ocorrer liberação de urina e/ou fezes. O corpo relaxa após poucos segundos ou minutos e em seguida a pessoa dorme por um período invariável de tempo. O paciente pode se esquecer da crise, principalmente quando ela ocorre durante o sono.

Crises parciais editar

Em crises parciais podem ocorrer:[34]

  • Tremores na face, membros ou espalhados pelo corpo;
  • Distúrbios sensoriais como alucinação visual, auditiva, tátil ou palato-olfativa;
  • Mudança de humor, perda de memória e pensamento;
  • Mal estar, palpitação, salivação, suor ou rubor na face;
  • Formigamento da boca e das mãos.

Os sintomas sentidos dependem da área do cérebro afetada.

Causas editar

 
Em 60% a causa é desconhecida, mas algumas doenças neurológicas como a Síndrome de Rasmussen podem causar epilepsia (foto).

Existem várias causas para a epilepsia, pois muitos fatores podem lesar os neurônios (células nervosas) ou o modo como estes se comunicam entre si. Os mais frequentes são: traumatismos cranianos, provocando cicatrizes cerebrais; traumatismos de parto; certas drogas ou tóxicos; interrupção do fluxo sanguíneo cerebral causado por acidente vascular cerebral ou problemas cardiovasculares; doenças infecciosas ou tumores.

Podem ser encontradas lesões no cérebro através de exames de imagem, como a tomografia computadorizada, mas normalmente tais lesões não são encontradas. O eletroencefalograma (EEG) pode ajudar, mas idealmente deve ser feito durante a crise.

Epilepsia secundária ou sintomática editar

Dentre as causas para epilepsias com causas conhecidas estão:[35]

  • Danos cerebrais de uma lesão pré-natal ou perinatal (asfixia ou trauma durante o parto, baixo peso ao nascer);
  • Defeitos congênitos ou doenças genéticas associadas a malformações cerebrais;
  • Ferimentos graves na cabeça;
  • Acidente vascular cerebral, privando o cérebro de oxigênio;
  • Infecções cerebrais, tais como meningite, encefalite e neurocisticercose;[36]
  • Algumas síndromes genéticas;
  • Tumores cerebrais.
  • Encefalite Autoimune

Embora possa ser provocada por uma doença infecciosa, a epilepsia, ao invés de algumas crenças habituais, não é contagiosa, ninguém a pode contrair em contato com um epiléptico. Na maioria dos casos a epilepsia deve-se a uma lesão cerebral causada por traumatismo provocado por acidente físico, num tumor, numa infecção, no parasita cisticerco, num parto com complicações, meningite, embora em menor frequência pode ser genético,[37][38] significando que, em poucos casos, a epilepsia pode ser transmitida aos filhos. Outro fator que pode explicar a incidência da epilepsia entre parentes próximos é que algumas de suas possíveis causas, como a infecção e a meningite, são contagiosas, expondo parentes próximos a uma incidência maior. Do mesmo modo, a cisticercose, que é causada pela ingestão de cistos provenientes da Taenia solium (transmitida através da ingestão de ovos da tênia por alimentos contaminados com as fezes do porco), é adquirida através da ingestão de alimentos contaminados, que costumeiramente fazem parte da alimentação de parentes próximos. A despeito da crença popular de que a epilepsia é incurável, existem tratamentos medicamentosos e cirurgias capazes de controlar e até curar a epilepsia.

Epilepsia piridoxina-dependente editar

Epilepsia piridoxina-dependente é uma condição rara que envolve convulsões desde que podem começar ainda nos primeiros meses de vida ou, em alguns casos, antes do nascimento. A doença foi identificada nos anos 1950, tendo sido descrita por Hunt et al. em 1954.[39] A causa mais provável é uma mutação do gene ALDH7A1 (antiquitina). As pessoas afetadas geralmente sofrem ataques que duram vários minutos (estado de mal epiléptico). Esses ataques envolvem rigidez muscular, convulsões e perda de consciência (crises tônico-clônicas). Outras características da epilepsia piridoxina-dependente incluem baixa temperatura corporal (hipotermia), baixo tônus muscular (distonia) logo após o nascimento e irritabilidade antes de um episódio de convulsão. Em casos raros, as crianças com essa condição não têm convulsões até 1 a 3 anos de idade. Uma vez que é uma condição rara, o diagnóstico muitas vezes não é preciso, e anticonvulsivantes são normalmente administrados para controlar as convulsões, revelando-se ineficazes. O tratamento com grandes doses diárias de piridoxina (vitamina B6) é eficaz, porém, se diagnosticadas e não tratadas a tempo, as crianças podem vir a apresentar problemas neurológicos, tais como atraso do desenvolvimento, distúrbios de aprendizagem ou mesmo disfunção cerebral grave (encefalopatia).[40]

Desencadeamento de crises editar

Alguns dos fatores que podem desencadear crises epilépticas:

Fatores de vulnerabilidade dependem das áreas do cérebro mais afetadas pela epilepsia. Algumas pessoas têm ataques quando veem televisão, jogam jogos no computador ou frequentam boates.

Tratamento editar

 
Anticonvulsivantes, ou estabilizantes de humor, também são usados no tratamento de transtorno bipolar de humor.

Há mais de 100 anos, com o desenvolvimento de medicamentos à base de brometos, as crises podem ser controladas na sua grande maioria (70%) com medicação de baixo custo. Somente de 10% a 40% dos pacientes recebem tratamento medicamentoso e a oferta de tratamento cirúrgico é rara, mesmo em grandes hospitais.[41]

No Brasil, muitos ainda acreditam em possessão demoníaca ou por espíritos como a explicação para epilepsia e buscam os tratamentos afins que incluem um violento exorcismo ou simpatias, ignorando as recomendações médicas. Esta ignorância tem contribuído na perpetuação da estigmatização e discriminação negativa dos indivíduos com epilepsia da sociedade.[41]

Tratamento farmacológico editar

Antigamente acreditava-se que a associação de vários remédios ajudaria a obter melhores resultados, mas ficou provado que esse tipo de conduta é inadequado porque favorece o acúmulo dos efeitos colaterais. É um consenso entre os médicos que apenas um remédio é a melhor estratégia inicial. Caso o primeiro medicamento, mais barato e prático, não funcione, pode-se tentar outro com menos efeitos colaterais, mais caros ou menos práticos, ou dois medicamentos podem ser usados simultaneamente para potencializar os efeitos.

O diagnóstico de epilepsia deve ser estabelecido antes do início do tratamento. A decisão de se iniciar o tratamento deve considerar o paciente como um todo: a severidade do quadro clínico e seu prognóstico. Deve-se ter bem claro seu propósito, a expectativa do paciente e, de preferência, incluir a família no tratamento.

A medicação costuma ser mantida durante muitos anos, por vezes até o final da vida. A escolha da medicação anticonvulsivante a ser utilizada é feita com base no tipo de crise, idade, interações medicamentosas e efeitos colaterais apresentados pelo paciente. A consequência imediata da escolha adequada da medicação, associada à eficácia contra as crises, melhora a adaptabilidade social do paciente epiléptico, que poderá atender melhor e mais facilmente às exigências de seu meio, dentro de uma vida de qualidade.

Os principais medicamentos utilizados são os anticonvulsivantes:

No caso para epilepsia idiopática ou generalizada sintomática, a primeira escolha é o Valproato ou o Divalproato, e a segunda opção é a Lamotrigina. No caso de epilepsia focal sintomática é mais eficaz começar com Carbamazepina e Oxcarbazepina.[43] Cabe ressaltar que em alguns casos será necessário a associação de medicações, e em muitos mesmo assim não se terá o controle das crises como é o caso das epilepsias de etiologia estrutural.[44]

Outros tratamentos editar

A maneira como o indivíduo interage com o ambiente social (família, trabalho, amigos) é bastante afetada pelo fato de ele ser um portador de epilepsia. O tratamento deve, portanto, não apenas visar o controle de suas crises, mas a melhora da qualidade de vida do paciente, garantindo uma melhor integração social.

Para aqueles que não respondem ao tratamento medicamentoso, há possibilidade de tratamento cirúrgico, porém há poucos profissionais qualificados mesmo em hospitais particulares. Mesmo entre médicos é comum não saber providenciar o tratamento adequado em caso de crises e nem fazer o encaminhamento adequado.

Prognóstico editar

A maioria das pessoas com epilepsia aparenta levar uma vida normal. Ainda que a epilepsia atualmente não tenha cura definitiva, em algumas pessoas ela eventualmente desaparece. A maioria dos ataques epilépticos não causa lesão cerebral. Não é incomum que pessoas com epilepsia, especialmente crianças, desenvolvam problemas emocionais e de comportamento. Para muitas pessoas com epilepsia o risco de ataques epilépticos restringe sua independência. A maioria das mulheres com epilepsia pode engravidar mas deve discutir com o médico sobre sua doença e medicamentos tomados. Mulheres com epilepsia tem uma chance maior de 90% de ter um bebê saudável.

Epidemiologia editar

 
Ano de vida ajustado para a epilepsia por 100 000 habitantes em 2002.
  sem informações
  menos de 50
  50-72.5
  72.5-95
  95-117.5
  117.5-140
  140-162.5
  162.5-185
  185-207.5
  207.5-230
  230-252.5
  252.5-275
  mais de 275

A epilepsia é um dos distúrbios neurológicos graves mais comuns do mundo.[45] Cerca de 3% das pessoas serão diagnosticadas com epilepsia em algum momento de suas vidas.[46] Sua prevalência é de 1% da população do mundo, ou seja 60 milhões de pessoas, e a cada ano somam-se aproximadamente três milhões de novos casos. Cerca de 50% dos casos começam na infância ou adolescência.[41]

Cerca de 50 milhões[41] de pessoas no mundo sofrem de epilepsia, e quase 90% delas ocorrem em países em desenvolvimento.[47] A epilepsia se torna mais comum com a idade.[48][49] O início de novos casos ocorrem na maioria das vezes em crianças e idosos.[50] Como consequência de uma cirurgia cerebral, crises epilépticas podem ocorrer em pacientes em recuperação.

As condições genéticas, congênitas e de desenvolvimento são na sua maioria associados a ela entre os pacientes mais jovens; tumores são mais prováveis em pessoas com mais de 40 anos; traumatismo craniano e infecções do sistema nervoso central podem ocorrer em qualquer idade. A prevalência da epilepsia ativa é aproximadamente na faixa de 10-50 por 1000 pessoas. Até 5% das pessoas experimentam não convulsões febris em algum momento da vida; a prevalência da epilepsia de vida é relativamente alta porque a maioria dos pacientes quer parar de ter convulsões ou (menos comumente) morrem dela. A taxa de epilepsia de incidência aproximada anual é de 40-70 por 100 000 nos países industrializados e 100-190 por 100 000 habitantes em países com poucos recursos; socioeconomicamente as pessoas privadas estão em maior risco. Nos países industrializados, a taxa de incidência em crianças diminuiu, mas aumentou entre os idosos durante as três décadas anteriores a 2003, por razões não totalmente compreendidas.[51]

No Brasil a prevalência é de cerca de 1,2%, o que representa atualmente quase 2 milhões de pessoas.[52]

História editar

 
Figura retratando São Valentim, um dos diversos padroeiros da epilepsia.

Antiguidade editar

Os primeiros relatos de epilepsia são encontrados nos textos da medicina ayurvédica, originária na Índia atual, desenvolvida entre 4500 e 1 500 a.C. A citação mais antiga de epilepsia conhecida é dentro da Charaka Samhita (400 a.C.), sob o nome de "apasmara", que significa perda de consciência, perda de memória ou distúrbio do intelecto. No texto, já se referenciava sintomas, classificações, diagnósticos e tratamentos.[53]

No papiro de Ebers, um papiro egípcio de medicina herbal datado de 1 550 a.C., a epilepsia era relacionada com um "obstáculo no lado direito do organismo", recomendando tratar-se com uma mistura de plantas deixadas ao ar livre por uma noite.[54] No Código de Hamurabi, consta legislações referentes ao comércio de escravos considerados com defeito, em que se inclui a epilepsia.[55]

Na Grécia Antiga, a epilepsia era uma doença controversa. Associavam-na com possessão espiritual, mas também com genialidade e divindade, sendo atribuída a ela o nome "doença sagrada".[56] A exceção à tal visão era a escola de Hipócrates (500 a.C.), que rejeitava a noção de que a epilepsia fosse causada por espíritos e de natureza divina. Hipócrates determinou que sua origem não era sagrada, e sim cerebral. A sua hipótese era de que a epilepsia era determinada enquanto ainda no útero, caso a mãe seja uma pessoa "fleumática".[57] Ao invés de se referir à epilepsia como a doença sagrada, Hipócrates utilizava o termo grande doença, dando origem ao termo moderno grand mal, usado para crises convulsivas tônico-clônicas.[56] A visão de Hipócrates sobre epilepsia como um distúrbio cerebral só retornaria nos séculos XVIII e XIX.

Idade Média editar

Opiniões quanto a epilepsia durante a era Medieval (400 - 1600) eram dominadas por simbolismo, demonologia e a crença religiosa herdada do período Greco-Romano. Assim como todas as outras ciências, a medicina era permeada com superstições. A visão da Igreja Católica guiava o público a crer que convulsões eram uma forma de possessão ou bruxaria, necessitando de rituais religiosos para sua cura. A epilepsia é descrita no Novo Testamento (Mateus, 17:14–18), em que um menino é levado pelo seu pai a Jesus Cristo por apresentar episódios súbitos de perda de consciência, espasticidade, salivação e auto-lesões. Segundo as escrituras, Jesus Cristo realiza a cura do menino, chamado de "lunático", através de expulsão demoníaca.[58][59] O guia inquisicional "Malleus Malleficarum" designou a epilepsia como bruxaria e diversas pessoas morreram por conta disso.[60]

Em 190, o médico romano Galeno, escreveu em uma carta a sua hipótese de fisiopatologia para epilepsia:

"Quando um humor espesso fleumático se acumula nas cavidades corporais, afetando as raízes dos nervos e impedindo a livre passagem no pneuma psíquico, o fenômeno de epilepsia sucede.[61]"

Um dos principais escolares da medicina foi o médico iraniano Avicenna (Ibn-Sinâ) de 980, autor do livro O Cânone da Medicina, utilizado na educação médica europeia entre os séculos XII e XVIII. Avicenna definiu epilepsia como um transtorno convulsivo de início súbito com sintomas prodrômicos, como desconforto epigástrico, dor, depressão, parestesia em língua ou membros, fala incoerente e pesadelos.[62] Também menciona o estado pós-ictal, em que percebia a recuperação da consciência dos pacientes, os quais queixavam-se de dor de cabeça, depressão, dores musculares, soluços e tremores. A etiologia da epilepsia também é bastante abordada, incluindo fatores endógenos (por exemplo, gravidez), exógenos (traumas ou infecções) e precipitantes (estresse psicológico ou físico).[62]

Renascimento e Iluminismo editar

O período renascentista, retomando teorias hipocráticas, era focado nas possíveis causas naturais da epilepsia, rejeitando superstições religiosas. Até o final do século XVI, médicos começaram a considerar traumas encefálicos, uremia e sífilis como possíveis fatores etiológicos para convulsões. No entanto, sem o benefício da ciência moderna, os mecanismos subjacentes da epilepsia permaneciam ainda desconhecidos. Cientistas médicos notáveis, como Herman Boerhaave (1668-1738), enfatizavam a abordagem clínica e a identificação de fatores precipitantes de convulsões. O médico suíço Samuel-Auguste Tissot contribuiu com a identificação de crises de ausência, uma variante de convulsões epilépticas, e rechaçou as superstições de que a lua teria algum efeito sobre as convulsões, insistindo que estas teriam como base o cérebro e nervos motores. O médico escocês William Culen (1710–1790), diferenciou as crises epilépticas das não epilépticas.[62]

Período Moderno editar

 
Machado de Assis sendo acudido no Rio de Janeiro após crise convulsiva.

Desde o final do século XIX, o entendimento sobre a epilepsia cresceu significativamente. Hospitais da Europa e nas Américas foram construídos especificamente para pacientes com epilepsia. Os principais participantes nessa revolução científica foram os escolares neurologistas franceses Maisonneuve (1745–1826), Calmeil (1798–1895) e Jean-Étienne Esquirol (1772–1840); o irlandês Robert Bentley Todd (paralisia de Todd) e o inglês John Hughlings Jackson (crise jacksoniana). Neste período a medicina focou na delineação da fisiopatologia da epilepsia e da localização topográfica das crises convulsivas.[63]

A prova científica de que a epilepsia se origina no cérebro veio do trabalho dos alemães Fritsch e Hitzig "Uber die elektrische Erregbarkeit des Grosshirns" ("Sobre a Excitabilidade Elétrica do Cérebro"), em que provocavam crises convulsivas a partir de estímulos elétricos sobre cérebros de cães.[64]

Durante o século XX, a invenção do eletroencefalograma, o avanço da neurocirurgia, a descoberta de medicamentos antiepilépticos e a compreensão de mecanismos fisiopatológicos foram os avanços mais importantes na área de pesquisa em epilepsia. Os avanços mais recentes no campo incluem o desenvolvimento de métodos de imagem avançados, o desenvolvimento de microcirurgia e a pesquisa sobre conexão de fatores genéticos e crises epilépticas.[23]

Sociedade e cultura editar

Campanha internacional da Organização Mundial de Saúde editar

A Campanha Global contra Epilepsia - "Fora das Sombras" - é uma iniciativa conjunta da Liga Internacional contra Epilepsia (ILAE, em inglês), do Comitê Internacional para Epilepsia (IBE) e da Organização Mundial de Saúde (OMS). Cada uma das organizações envolvidas tentou, no passado, promover alguma modificação, mas nenhuma de fato foi bem sucedida. O lema oficial da campanha é: "Melhorar a aceitação, diagnóstico, tratamento, serviços e prevenção de epilepsia em todo o mundo", pois calcula-se que 70-80% das pessoas com epilepsia podem ou poderiam levar vidas normais se tratadas corretamente.

Os objetivos da campanha são:

  • Aumentar a consciência pública e profissional de epilepsia como doença do cérebro universal e tratável;
  • Elevar a epilepsia a um novo nível de aceitação no domínio público;
  • Promover educação pública e profissional sobre epilepsia;
  • Identificar as necessidades das pessoas com epilepsia nos âmbitos regional e nacional;
  • Encorajar governos e departamentos de saúde a contemplar as necessidades das pessoas com epilepsia, incluindo consciência, educação, diagnóstico, tratamento, cuidados, serviços e prevenção.

A campanha inclui componentes internacionais, regionais e nacionais, os quais estão inter-relacionados.

Imputabilidade editar

Caso seja comprovado que uma pessoa cometeu um ato ilegal por causa da epilepsia ela é considerada inimputável, ou seja, ela não pode ser culpada do ato que cometeu. Por exemplo, se durante uma convulsão ela ferir pessoas próximas ou se bater o carro antes do diagnóstico ou seguindo o tratamento correto.[65]

Epilepsia ou "disritmia cerebral paroxística"? editar

Disritmia cerebral é uma expressão amplamente usada para rotular diversos distúrbios neuropsiquiátricos em pacientes que apresentam diferentes condições - inclusive e principalmente epilepsia. Embora, em sua maioria, os disrítmicos sejam indivíduos normais, o diagnóstico de disritmia cerebral é comumente "confirmado" pelo eletroencefalograma e geralmente o "tratamento" consiste na administração de drogas anti-epilépticas, como o fenobarbital, por muitos anos.[66]

Gibbs e Lennox estabeleceram a correlação entre alterações eletroencefalográficas e as manifestações clínicas das epilepsias e, em 1937, escreveram: "As doenças trocam de nome com o aumento, não da idade (como as crianças chinesas), mas, do conhecimento médico. A maior parte dos distúrbios começam sua existência com o nome daquele que primeiro os reconheceu ou são rotulados temporariamente com algum termo puramente descritivo. Quando a etiologia ou patologia é descoberta, a nomenclatura muda (...) Nós agora sabemos que a epilepsia é devida ao desenvolvimento de ritmos anormais no córtex cerebral; é uma disritmia cerebral paroxística."[67] Foi então que, no intuito de atenuar os preconceitos contra os epiléticos, propuseram a substituição da palavra epilepsia pela expressão disritmia cerebral paroxística.[68] Tal proposta foi amplamente aceita pelos médicos e pelas famílias de pacientes, pois, afinal, "é menos trágico ter um filho disrítmico que acometido com esta praga da epilepsia".[69][70]

Todavia, em razão da sua inespecificidade, já que envolve entidades clínicas com etiologia, prognóstico e terapêuticas distintas, a expressão disritmia cerebral foi desaprovada pela Academia Brasileira de Neurologia, pela Sociedade Brasileira de Eletroencefalograma e Neurofisiologia Clínica e pela Liga Brasileira de Epilepsia.[66]

Em 26 de março é o Dia Mundial do Preconceito contra a Epilepsia - Purple Day (cor roxa).

Veja também editar

Encefalite Autoimune

Acidente vascular cerebral

Encefalite

Neurologia

Neuropsiquiatria

Epilepsia Autoimune

Referências

  1. ↑ a b c d e f g h i j k l «Epilepsy Fact sheet». WHO. Fevereiro de 2016. Consultado em 4 de março de 2016. Cópia arquivada em 11 de março de 2016 
  2. ↑ a b Goldberg EM, Coulter DA (maio de 2013). «Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction». Nature Reviews. Neuroscience. 14 (5): 337–49. PMC 3982383 . PMID 23595016. doi:10.1038/nrn3482 
  3. ↑ a b Hammer GD, McPhee SJ, eds. (2010). «7». Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine 6th ed. New York: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-162167-0 
  4. ↑ Hughes, JR (agosto de 2009). «Absence seizures: a review of recent reports with new concepts.». Epilepsy & Behavior. 15 (4): 404–12. PMID 19632158. doi:10.1016/j.yebeh.2009.06.007 
  5. ↑ a b c d e f Longo DL (2012). «369 Seizures and Epilepsy». Harrison's principles of internal medicine 18th ed. [S.l.]: McGraw-Hill. p. 3258. ISBN 978-0-07-174887-2 
  6. ↑ a b Bergey GK (junho de 2013). «Neurostimulation in the treatment of epilepsy». Experimental Neurology. 244: 87–95. PMID 23583414. doi:10.1016/j.expneurol.2013.04.004 
  7. ↑ a b Martin K, Jackson CF, Levy RG, Cooper PN (fevereiro de 2016). «Ketogenic diet and other dietary treatments for epilepsy». The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2: CD001903. PMID 26859528. doi:10.1002/14651858.CD001903.pub3 
  8. ↑ a b Eadie MJ (dezembro de 2012). «Shortcomings in the current treatment of epilepsy». Expert Review of Neurotherapeutics. 12 (12): 1419–27. PMID 23237349. doi:10.1586/ern.12.129 
  9. ↑ a b Vos, Theo; Allen, Christine; Arora, Megha; Barber, Ryan M.; Bhutta, Zulfiqar A.; Brown, Alexandria; Carter, Austin; Casey, Daniel C.; Charlson, Fiona J.; Chen, Alan Z.; Coggeshall, Megan; Cornaby, Leslie; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J.; Dilegge, Tina; Erskine, Holly E.; Ferrari, Alize J.; Fitzmaurice, Christina; Fleming, Tom; Forouzanfar, Mohammad H.; Fullman, Nancy; Gething, Peter W.; Goldberg, Ellen M.; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A.; Hay, Simon I.; Johnson, Catherine O.; Kassebaum, Nicholas J.; Kawashima, Toana; et al. (outubro de 2016). «Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015». Lancet. 388 (10053): 1545–1602. PMC 5055577 . PMID 27733282. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6 
  10. ↑ a b Wang, Haidong; Naghavi, Mohsen; Allen, Christine; Barber, Ryan M.; Bhutta, Zulfiqar A.; Carter, Austin; Casey, Daniel C.; Charlson, Fiona J.; Chen, Alan Zian; Coates, Matthew M.; Coggeshall, Megan; Dandona, Lalit; Dicker, Daniel J.; Erskine, Holly E.; Ferrari, Alize J.; Fitzmaurice, Christina; Foreman, Kyle; Forouzanfar, Mohammad H.; Fraser, Maya S.; Fullman, Nancy; Gething, Peter W.; Goldberg, Ellen M.; Graetz, Nicholas; Haagsma, Juanita A.; Hay, Simon I.; Huynh, Chantal; Johnson, Catherine O.; Kassebaum, Nicholas J.; Kinfu, Yohannes; et al. (outubro de 2016). «Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015». Lancet. 388 (10053): 1459–1544. PMC 5388903 . PMID 27733281. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1 
  11. ↑ a b Chang BS, Lowenstein DH (setembro de 2003). «Epilepsy». The New England Journal of Medicine. 349 (13): 1257–66. PMID 14507951. doi:10.1056/NEJMra022308 
  12. ↑ Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, Bogacz A, Cross JH, Elger CE, Engel J, Forsgren L, French JA, Glynn M, Hesdorffer DC, Lee BI, Mathern GW, Moshé SL, Perucca E, Scheffer IE, Tomson T, Watanabe M, Wiebe S (abril de 2014). «ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy» (PDF). Epilepsia. 55 (4): 475–82. PMID 24730690. doi:10.1111/epi.12550. Arquivado do original (PDF) em 9 de junho de 2014 
  13. ↑ a b Fisher R, van Emde Boas W, Blume W, Elger C, Genton P, Lee P, Engel J (2005). «Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE)». Epilepsia. 46 (4): 470–2. PMID 15816939. doi:10.1111/j.0013-9580.2005.66104.x 
  14. ↑ Pandolfo, M. (novembro de 2011). «Genetics of epilepsy.». Seminars in Neurology. 31 (5): 506–18. PMID 22266888. doi:10.1055/s-0031-1299789 
  15. ↑ GBD 2013 Mortality Causes of Death Collaborators (janeiro de 2015). «Global, regional, and national age-sex specific all-cause and cause-specific mortality for 240 causes of death, 1990-2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013». Lancet. 385 (9963): 117–71. PMC 4340604 . PMID 25530442. doi:10.1016/S0140-6736(14)61682-2 
  16. ↑ Brodie MJ, Elder AT, Kwan P (novembro de 2009). «Epilepsy in later life». The Lancet. Neurology. 8 (11): 1019–30. PMID 19800848. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6 
  17. ↑ Holmes TR, Browne GL (2008). Handbook of epilepsy 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 7. ISBN 978-0-7817-7397-3 
  18. ↑ Wyllie's treatment of epilepsy : principles and practice. 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ISBN 978-1-58255-937-7. Cópia arquivada em 24 de junho de 2016 
  19. ↑ Newton CR, Garcia HH (setembro de 2012). «Epilepsy in poor regions of the world». Lancet. 380 (9848): 1193–201. PMID 23021288. doi:10.1016/S0140-6736(12)61381-6 
  20. ↑ Wilden JA, Cohen-Gadol AA (agosto de 2012). «Evaluation of first nonfebrile seizures». American Family Physician. 86 (4): 334–40. PMID 22963022 
  21. ↑ Berg AT (2008). «Risk of recurrence after a first unprovoked seizure». Epilepsia. 49 Suppl 1: 13–8. PMID 18184149. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x 
  22. ↑ L Devlin A, Odell M, L Charlton J, Koppel S (dezembro de 2012). «Epilepsy and driving: current status of research». Epilepsy Research. 102 (3): 135–52. PMID 22981339. doi:10.1016/j.eplepsyres.2012.08.003 
  23. ↑ a b Magiorkinis E, Sidiropoulou K, Diamantis A (janeiro de 2010). «Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity». Epilepsy & Behavior. 17 (1): 103–8. PMID 19963440. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023 
  24. ↑ Cascino GD (1994). «Epilepsy: contemporary perspectives on evaluation and treatment». Mayo Clinic Proc. 69: 1199–1211 
  25. ↑ Engel J Jr (1996). «Surgery for seizures». NEJM. 334 (10): 647–652. PMID 8592530. doi:10.1056/NEJM199603073341008 
  26. ↑ a b c http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs999/es/index.html
  27. ↑ Thiago da Rocha RODRIGUES, Maria da Consolação VIEIRA, Celso Salgado de Melo (2007). «Perdas Transitórias de Consciência e Convulsões: Epilepsia ou Síncope?». RELAMPA. Consultado em 17 fev 2015 
  28. ↑ [1]
  29. ↑ Lu Y, Wang X (2009). «Genes associated with idiopathic epilepsies: a current overview.». Neurol. Res. 31: 135-143. PMID 19298753. doi:10.1179/174313209X393942 
  30. ↑ Ottman R, Risch N, Hauser WA, Pedley TA, Lee JH, Barker-Cummings C; et al. (1995). «Localization of a gene for partial epilepsy to chromosome 10q». Nat. Genet. 10 (1): 56-60. PMID 7647791. doi:10.1038/ng0595-56 
  31. ↑ Caprara, F.; Letícia, Ana; Rissardo, Jamir P.; Leite, Martim T.B.; Silveira, Juliana O.F.; Jauris, Paulo G.M; Arend, Josi; Kegler, Aline; Royes, F. (outubro de 2020). «Characteristics of Post-Ictal Headaches in Patients with Epilepsy: a Longitudinal Study». Seizure (em inglês): 244–249. doi:10.1016/j.seizure.2020.08.001. Consultado em 23 de outubro de 2021 
  32. ↑ «Síndrome de Landau-Kleffner iniciando como gagueira aos 3 anos de idade.». Journal of Child Neurology. 2002 Oct;17(10):785-8 
  33. ↑ [2]
  34. ↑ [3]
  35. ↑ [4]
  36. ↑ Rissardo, JamirP; Caprara, AnaL. F. (2021). «Toxoplasma gondii, Taenia solium, and adult-onset epilepsy». Menoufia Medical Journal (em inglês) (2). 757 páginas. ISSN 1110-2098. doi:10.4103/mmj.mmj_117_20. Consultado em 15 de novembro de 2021 
  37. ↑ «Cirurgia de epilepsia cada vez mais cedo». 19 de setembro de 2007. Consultado em 19 de setembro de 2007 
  38. ↑ «GeneCards: list of "disease genes" match the pattern "Epilepsy"». Consultado em 11 de novembro de 2007 
  39. ↑ Pyridoxine-dependent epilepsy
  40. ↑ Pyridoxine-dependent epilepsy. Genetics Home Reference. 17 de junho de 2013.
  41. ↑ a b c d MIN, Li Li and SANDER, J.W.A.S.. Projeto demonstrativo em epilepsia no Brasil. Arq. Neuro-Psiquiatr. [online]. 2003, vol.61, n.1 [cited 2013-01-06], pp. 153-156 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2003000100033&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0004-282X. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X2003000100033.
  42. ↑ «Clonazepam». Wikipédia, a enciclopédia livre. 3 de setembro de 2019 
  43. ↑ BETTING, Luiz Eduardo et al. Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros. Arq. Neuro-Psiquiatr. [online]. 2003, vol.61, n.4 [cited 2013-01-06], pp. 1045-1070 . Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-282X2003000600032&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0004-282X. http://dx.doi.org/10.1590/S0004-282X2003000600032.
  44. ↑ Caprara, Ana Letícia F.; Rissardo, Jamir P.; Leite, Martim T.B.; Silveira, Juliana O.F.; Jauris, Paulo G.M.; Arend, Josi; Kegler, Aline; Royes, Luiz Fernando Freire; Fighera, Michele Rechia (abril de 2020). «Course and prognosis of adult-onset epilepsy in Brazil: A cohort study». Epilepsy & Behavior. 106969 páginas. ISSN 1525-5050. doi:10.1016/j.yebeh.2020.106969. Consultado em 26 de outubro de 2021 
  45. ↑ Hirtz D, Thurman DJ, Gwinn-Hardy K, Mohamed M, Chaudhuri AR, Zalutsky R (30 de janeiro de 2007). «How common are the 'common' neurologic disorders?». Neurology. 68 (5): 326–37. PMID 17261678. doi:10.1212/01.wnl.0000252807.38124.a3 
  46. ↑ Hauser, WA, Kurland, LT (1975). «The epidemiology of epilepsy in Rochester, Minnesota, 1935 through 1967». Epilepsia. 16 (1): 1–66. PMID 804401. doi:10.1111/j.1528-1157.1975.tb04721.x 
  47. ↑ «Epilepsy». World Health Organization. Janeiro de 2009. Consultado em 5 de janeiro de 2012 
  48. ↑ Brodie, MJ; Elder, AT, Kwan, P (novembro de 2009). «Epilepsy in later life». Lancet neurology. 8 (11): 1019–30. PMID 19800848. doi:10.1016/S1474-4422(09)70240-6 
  49. ↑ Holmes, Thomas R. Browne, Gregory L. (2008). Handbook of epilepsy 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 9780781773973 
  50. ↑ Wyllie's treatment of epilepsy : principles and practice. 5th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. 2010. ISBN 9781582559377 
  51. ↑ Sander JW (2003). «The epidemiology of epilepsy revisited». Curr Opin Neurol. 16 (2): 165–70. PMID 12644744. doi:10.1097/00019052-200304000-00008 
  52. ↑ RAUL MARINO JR; ARTHUR CUKIERT; EUNICE PINHO. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS DA EPILEPSIA EM SÃO PAULO. http://www.scielo.br/pdf/anp/v44n3/04.pdf
  53. ↑ «Charaka - Apasmara Chikitsa - 10th chapter - ayurvedic home remedies, healthy lifestyle, health tips». Consultado em 20 de junho de 2016 
  54. ↑ Ortega, Francisco Villarejo (1 de janeiro de 1998). Tratamiento de la epilepsia (em espanhol). [S.l.]: Ediciones Díaz de Santos. ISBN 9788479783259 
  55. ↑ Stol, Marten (1 de janeiro de 1993). Epilepsy in Babylonia (em inglês). [S.l.]: BRILL. ISBN 9072371631 
  56. ↑ a b Magiorkinis, Emmanouil; Kalliopi (1 de janeiro de 2010). «Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity». Epilepsy & Behavior: E&B. 17 (1): 103–108. ISSN 1525-5069. PMID 19963440. doi:10.1016/j.yebeh.2009.10.023 
  57. ↑ Hippocrates. On the Sacred Disease. [S.l.: s.n.] 
  58. ↑ «Is epilepsy mentioned in the Bible?». GotQuestions.org. Consultado em 20 de junho de 2016 
  59. ↑ Budrys, V. (1 de julho de 2007). «Neurology in Holy Scripture». European Journal of Neurology (em inglês). 14 (7): e1–e6. ISSN 1468-1331. doi:10.1111/j.1468-1331.2007.01766.x 
  60. ↑ Statler, Seth. «History of Epilepsy». History of Epilepsy. Consultado em 20 de junho de 2016. Arquivado do original em 19 de junho de 2016 
  61. ↑ «Full text of "Galen's "Advice for an epileptic boy""». archive.org. Consultado em 20 de junho de 2016 
  62. ↑ a b c «Hektoen International». www.hektoeninternational.org. Consultado em 20 de junho de 2016 
  63. ↑ Magiorkinis, Emmanouil; Aristidis (24 de agosto de 2014). «Highights in the History of Epilepsy: The Last 200 Years». Epilepsy Research and Treatment (em inglês). 2014: 1–13. ISSN 2090-1348. PMID 25210626. doi:10.1155/2014/582039 
  64. ↑ Fritsch, G.; E. (1 de junho de 2009). «Electric excitability of the cerebrum (Uber die elektrische Erregbarkeit des Grosshirns)». Epilepsy & Behavior: E&B. 15 (2): 123–130. ISSN 1525-5069. PMID 19457461. doi:10.1016/j.yebeh.2009.03.001 
  65. ↑ [5]
  66. ↑ a b Disritmia cerebral em um hospital universitário Arquivado em 14 de dezembro de 2014, no Wayback Machine.. Por Paulo César Trevisol-Bittencourt, George Hamilton Pereira, Li Li Min e Li Shih Min. Jornal Brasileiro de Psiquiatria, 42 (10): 541-545, 1993
  67. ↑ GIBBS F.A., GIBBS E.L., LENNOX W.G. "Epilepsy: a paroxysmal cerebral dysrythmia". Brain, 60: 377-388, 1937.
  68. ↑ Epilepsia, Personalidade e Agressividade - Existe, de fato, alguma relação entre essas três condições humanas?, por Ballone G.J.. Psiqweb
  69. ↑ Epilepsia em um hospital psiquiátrico, por P. C. Trevisol-Bittencourt; N. Becker; C.M. Pozzi; J. W. A. S. Sander. Arquivos de Neuro-Psiquiatria] vol.48 n°3, São Paulo, setembro de 1990
  70. ↑ Decálogo para transformar seu paciente com epilepsia em um doente mental Arquivado em 14 de dezembro de 2014, no Wayback Machine., por Paulo César Trevisol Bittencourt. Neurologia. UFSC

Ligações externas editar

 
O Commons possui uma categoria com imagens e outros ficheiros sobre Epilepsia
Obtida de "https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Epilepsia&oldid=66169102"